Ischemická choroba srdca
Aterotrombóza je hlavnou príčinou úmrtí na svete AIDS 5% Násilné úmrtia 12% Pľúcne ochorenia 14% Infekčné ochorenia 19% Rakovina 24% Aterotrombóza 52% 0 10 20 30 40 50 60 The World Health Report 2001. Geneva: WHO; 2001. Mortalita (%)
Hlavné klinické manifestácie aterotrombózy Ischemická CMP TIA Infarkt myokardu Angina: Stabilná Nestabilná Ochorenie periférnych artérií: Intermitentná klaudikácia Pokojová bolesť Gangréna Nekróza
Aterotrombóza je často prítomná vo 1 arteriálnom riečisku u jednotlivého pacienta Cerebrovaskulárna choroba 24.7% 7.4% 29.9% Koronárna choroba 3.3% 3.8% 11.8% 19.2% Ochorenie periférnych artérií
Koronárne artérie
Podkladom ICHS je: Nepomer medzi potrebou O 2 srdcovým svalom a schopnosťou koronárneho riečiska tento O 2 v dostatočnom množstve dodať dodávka O 2 do myokardu potreba O 2 v myokarde
Kaskáda ischemických prejavov Bolesť EKG zmeny Lokálna asynergia Diastolická dysfunkcia Metabolické zmeny Zmeny perfúzie Pokoj Záťaž
Príčina ICHS ateroskleróza koronárnych tepien (98%) MENEJ ČASTO: Spazmus koronárnej tepny Embolizácia Vaskulitída (polyarteritis nodosa, LED) Kongenitálne anomálie Disekcia aorty
Koronárna ateroskleróza
Koronárna ateroskleróza prítomná už u mladých jedincov % dosahujúce hranicu 0,5mm 90 80 70 60 50 40 30 20 10 262 darcov srdca 85 71 60 37 17 0 pod 20 20-29 30-39 40-49 nad 50 vek (roky)
Rizikové faktory AS Modifikovatelné HLP Fajčenie Hypertenzia DM Telesná inaktivita obezita Neovplyvniteľné Muži RA Vek >45r. >55r.
Diabetes významne zvyšuje riziko vzniku ICHS Framinghamská štúdia: DM zvýšil riziko úmrtia na ICHS u mužov 2x a u žien 4x v porovnaní s pac. bez DM 18 17 16 17 14 úmrtia na ICHS za rok na 1000 osôb 12 10 8 6 4 2 8 8 17 17 4 4 diabetes bez diabetu 0 muži ženy
7- ročná incidencia fatálnych a nefatálnych IM Diabetici majú 2-4 krát vyššie kardiovaskulárne riziko Diabetici bez predchádzajúceho IM mali tak isto vysoké riziko IM ako pacienti bez DM s predchádzajúcim IM 60 50 40 30 DM+ IM+ Diabetici, po IM; n=169 Bez diabetu, po IM ; n=69 Diabetici, bez IM; n=890 Bez diabetu, bez IM; n=1304 20 10 0 IM+ DM+ DM- IM- Haffner SM, et al., N Engl J Med.1998,339,229-234
Plynulý vzťah KV rizika a TK TK 20/10mmHg 2x riziko KVO
Vplyv stk na RR pre ICHS (muži 35-57 r., n=347 987) 6 5 4 3 2 1 0 pod 110 110-119 120-129 130-139 140-149 150-159 160-169 170-179 nad 180 stk (mmhg) Multiple risk factor intervention trial, Arch.Intern.Med., 1993)
Mortality rate per 1000 men Cholesterol v sére a mortalita na koronárnu chorobu 18 16 14 12 10 8 6 4 2 0 3.62 (140) 4.14 (160) 4.65 (180) 5.17 (200) 5.69 (220) 6.21 (240) 6.72 (260) 7.24 (280) 7.75 (300) MRFIT study. Martin et al. Lancet 1986;ii:933 936. Serum total cholesterol, mmol/l (mg/dl)
Mortality log odds ratio Benefit zníženia cholesterolu Meta-analýza 38 štúdií v primárnej a sekundárnej prevencii -0.0-0.2-0.4-0.6-0.8 Celková mortalita (p=0.004) Mortalita na ICHS (p=0.012) -1.0 0 4 8 12 16 20 24 28 32 36 % zníženia cholesterolu 40 44 48 52 Gould AL, et al.,1998
Statíny: mechanizmus účinku 1. Zníženie cholesterolémie: inhibícia HMG-CoA reduktázy 2. Nelipidový efekt: antiagregačné účinky proliferácie hladkých sval. bb. v stene cievy zlepšenie funkcie endotelu stabilizácia AS plátu viskozity krvi FBG
Pleiotropný efekt statínov statíny stabilizácia AS plátu zlepšenie endoteliál. dysfunkcie významný koron. príhod a potreby revaskularizácií ( PTCA a CABG)
Klasifikácia ICHS Akútne formy (AKS): Nestabilná angína pectoris Infarkt myokardu (STEMI/NSTEMI) Náhla srdcová smrť Chronické formy: Stabilná (námahová) AP Chronické zlyhávanie srdca Nemá (silentná) ischémia myokardu
Vývoj ICHS Plynulé spektrum porúch koronárneho prietoku: Asymptomatická (latentná) forma angína pectoris infarkt myokardu zlyhávanie srdca náhla srdcová smrť
Klinické príznaky ICHS: Bolesť na hrudníku Dýchavica Nešpecifické prejavy charakter trvanie lokalizácia vyvolávajúce príčiny reakcia na NTG slabosť nevýkonnosť dyspeptické ťažkosti
Kanadská klasifikácia AP (CCS): I bolesti pri mimoriadnej námahe II III bolesti pri malej záťaži (do 1.p.) IV bolesti pri minimálnej záťaži /v kľude mierne obmedzenie bežnej záťaže (schody>1.p.)
Dif.dg. stenokardií Bolesti zo srdca a veľkých ciev AP, NAP, IM Ao stenóza/insuficiencia HKMP Perikarditida Prolaps Mi chlopne Tumory v oblasti srdca embolia a.pulmonalis ADA Nekardiálne bolesti Pleura Pleuritida, tumory, PNO bornholmská chor.(pleurodynia) mzž. nervy, svaly,chrbtica Herpes zoster, Tietzov sy Artróza, arthritida, spondylitida Mts, tbc, osteomyelitida Myalgie, dermatomyozitida Medistinum+GIT Zápaly, tumory Ezofagitidy, divertikly, ca esofagu Vredová choroba GD, ca žalúdka GERD Cholecystitida, cholecystolithiasa, ca pankreatitida
Vyšetrenia pri ICHS: Anamnéza (zameranie na bolesti) Fyzikálne vyšetrenie EKG, ergometria Rtg hrudníka Laboratórne parametre (CK,Tn, leu) echokg Koronarografia Scintigrafia, IVUS
Normálne EKG
Depresie segmentov ST
Depresie segmentov ST počas ergometrie 50W, ST inferolat., AP
Koronarografia Pravá koron. tepna 90% stenóza PKA
IVUS: intrakoronárny ultrazvuk Rotujúca sonda Zdravá koronárna artéria
IVUS zobrazí aj angiograficky tichý ateróm Angiogram Neukázal prítomnosť ochorenia IVUS Dokázal prítomnosť ochorenia Ateróm
Echokardiografia
Perfúzna scintigrafia
MRI, kardioct
Liečba stabilnej AP: Cieľ: ťažkostí + rizika vzniku AKS a najmä NSS Beta blokátory Nitráty ACEI Ca blokátory Antiagregačná liečba (ASA) statíny
Akútny koronárny syndróm AKS NSS NAP NSTEMI STEMI
STABILNÝ AS PLÁT endotel.bunky fibrózna čiapka (HS bunky & matrix) intimálne HS bunky lipidové jadro adventícia HS bunky médie
NESTABILNÝ AS PLÁT obsah lipidov obsah kolagénu a tenký fibrózny kryt zápal. bb. (makrofágy penové bb.) bb. hladkého svalstva médie Agregácia trombocytov v mieste ruptúry, resp. erózie lipidové core jadro adventícia
NESTABILNÝ AS PLÁT trombus Tvorba trombu a jeho expanzia do lúmenu a do plátu lipid core lipidové jadro adventícia
Aterotrombóza a mikrocirkulácia Ruptúra plátu Embolizácia Mikrovaskulárna obštrukcia
Patofyziológia AKS STEMI ruptúra AS plátu obturujúci trombus prerušenie koron. prietoku NAP/NSTEMI erózie a trhliny AS plátu labil. trombus konštrikcia cievy koron. prietoku prechodný/neúplný uzáver spontánna TL kolaterály ústup vazokonštrikcie
NSTE AKS (NAP a NSTEMI): Rovnaké klinické a EKG prejavy Rovnaká terapia Rovnané riziko a prognóza NSTEMI: laboratórne markery nekrózy (CKMB, Tn) NAP: Bez zvýšenia Tn
Nestabilná AP: AP v pokoji AP novo vzniknutá AP po IM alebo PKI Výrazné zhoršenie AP intenzita trvanie nižší prah pre vznik zhoršenie reakcie na NTG
Terapia NSTE AKS (hospitalizácia): Beta blokátory Nitráty i.v. ACEI Ca blokátory Antiagregačná liečba (ASA+clopidogrel) statíny Antikoagulačná liečba (LMWH, fondaparín) Blokátory IIb/IIIa Revaskularizácia (PKI, CABG)
Riziková stratifikácia AKS Klinický obraz EKG Troponín Zápalové markery (CRP) Obličková insuficiencia Diabetes mellitus
Urgentná invazívna dg. u NAP (< 2h): a) refraktérna AP b) rekurujúca AP aj napriek intenzívnej liečbe, s hlbokými ( 2 mm) ST depresiami c) srdcové zlyhávanie alebo hemodynamická nestabilita (obraz incipientného šokového stavu) d) závažné arytmie (KF, KT)
Včasná invazívna dg. u NAP (< 72 hod.) zvýšený troponín dynamické zmeny segmentov ST alebo vĺn T ( 0,5 mm) diabetes mellitus zníženie renálnych funkcií (GFR < 1 ml/s) ejekčná frakcia ĽK < 40% včasná angína pektoris po IM angíny pektoris do 6 mesiacov po PKI anamnéza CABG stredné alebo vysoké rizikové GRACE skóre (vek, fr, TK, s- kreatinín, Killipovu trieda, KPR, depresie ST a Tn)
Akútny infarkt myokardu Ložisková ischemická nekróza myokardu Postup nekrózy: endokard epikard (4-12 hod.) Typy: STEMI (kompletný uzáver) NSTEMI (neúplný / prechodný uzáver) echokg porucha kinetiky ĽK
Prejavy AIM Bolesť (intenzívna, > 20min., bez reakcie na NTG) Sprievodné príznaky (dušnosť, potenie, nevolnosť a zvracanie, slabosť) 10% atypické alebo chýbajúce príznaky EKG (elevácie ST, negat.t, kmit Q) Laborat. (CK, Tn, leu, LDH) echokg (porucha kinetiky ĽK)
STEMI: EKG obraz T ST Ischémia Poškodenie Q Nekróza
Uvoľnenie markerov nekrózy 50 15 Násobky horného limitu normy 10 Myoglobin CK-MB Troponin T or I LD1 5 Hranica normy 0 1 2 3 4 5 6 7 10 Dni od vzniku AMI Wu, A. H., Journal of Clinical Immunoassay 1994;17, 45-48
REMODELÁCIA Akútny infarkt myokardu vedie k progresívnym zmenám vo veľkosti, tvare a funkcii ľavej komory (remodelácii) AIM hodiny extenzia AIM hodiny až dni expanzia AIM dni až mesiace dilatácia
Komplikácie AIM Arytmie Komorové (KES, KT, KF) SV tachyarytmie Poruchy prevodu (AV, ramienkové blokády) Srdcové zlyhávanie Kardiogénny šok (strata > 40% svaloviny) Ruptúra papilárneho svalu (ak. Mi insuf.) Ruptúra voľnej steny ĽK (3.deň, hemoperikard, tamponáda) Ruptúra IVS Perikarditida Dresslerov sy Aneurysma ĽK
Liečba STEMI Rýchle obnovenie prietoku v IKT Záchrana ohrozeného myokardu Reperfúzna liečba (<12hod.): Fibrinolýza (iv) (do 3 hod.) PKI Chirurgická liečba
Liečba akútneho IM Čas je sval čo najskôr obnoviť prietok IKT fibrinolýza, primárna PTCA
Fibrinolýza najmä do 3hod. od vzniku AIM Antilýza, Tenektepláza (výhoda bolusovej aplikácie) KI fibrinolýzy: absolut.: CMP, IC neo, vnútorné krvácanie (GIT), ADA relat.: TIA, HT, nekopres.arteriál.punkcia, anamnéza vred. choroby, trauma, hemorhag.diatéza, traumat.kpr, laser.koagulácia sietnice Po fibrinolýze každý pacient na KG (možnosť reziduálnej stenózy) Pri dostupnosti KC preferujeme PKI
Primárna PKI Nemá KI fibrinolýzy Efekt do 12 hod. Rozhodnutie na základe znalosti koronárnej anatómie Účinná aj u incip. kardiogennom šoku Pacienta transportovať do KC (90min.) Záchranná rescue PKI po zlyhanej FL KI: Nemožnosť arteriál. prístupu, alergie na KL, ADA
RIA
KCH u AIM CABG u AIM zvýšene rizikový, s vyššou mortalitou 5-50% vs 1-4% Vyvíjajúci sa AIM neriešiteľný PKI Kardiogen. šok u AIM s nálezom neriešiteľným PKI Ak. komplikácie PKI s rizikom rozsiahleho IM Mechanické komplikácie AIM Časná poinfarktová NAP
Revaskularizácia koron. riečiska u ICHS Intervenčná (PKI) menšia invazívnosť možnosť opakovania výkonu riziko restenózy ( pri použití stentov, DES) Chirurgická (CABG) nutnosť torakotomie rizikovosť u polymorbídnych pacientov rizikovosť včasne u AIM životnosť venóznych graftov
Chirurgická revaskularizácia Postihnutie kmeňa ĽKA Difúzne AS zmeny (DM) 3-cievne postihnutie a EFĽK ( ± ) Anatomický nález nevhodný pre PKI (výrazné vinutie tepien, bifurkačné stenózy) Súčasná závažná Mi alebo Ao valvulopatia Preferencie pacienta
Stenóza kmeňa ĽKA
Kanylácia artérie: Seldingerova technika
Diagnostické katétre:
Koronárna angiografia:
PKI+stent
Normálny KG nález: LKA PKA
Uzáver PKA
Tesná stenóza PKA
Uzáver RCX
Uzáver RIA
Distálny kmeň LKA na CABG
Technika CABG
Náhla srdcová smrť = obehová zástava do 1 hod. od vzniku príznakov 90% fibrilácia komôr, 10% asystólia Príčiny: ťažká porucha funkcie ĽK (aneurysma) akútna reverzibil. ischémia akútny IM TECH stenóza Ao chlopne, HKMP hypokaliemia, poruchy AV prevodu myokarditida
Prevencia NSS Betablokátory ( rizika NSS o 20-35%) Nefajčenie ( rizika NSS o 40%) Antiagregačná liečba Kardiostimulácia (u závaž. bradykardií) Revaskularizácia (PKI,KCH) AICD Antiarytmická liečba (amiodaron, sotalol)