IRINA IULIANA COSTACHE ANTONIU OCTAVIAN PETRIȘ

Transcription

1 IRINA IULIANA COSTACHE ANTONIU OCTAVIAN PETRIȘ TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCERE (principii de abordare clinică și terapeutică)

2 Tehnoredactare: Irina Iuliana Costache și Dan Alexandru Costache Coperta: Irina Iuliana Costache, Dan Alexandru Costache Editura PIM Editură acreditată CNCSIS 66/2010 Şoseaua Ştefan cel Mare şi Sfânt nr. 4, Iaşi Tel.: ; Fax: Descrierea CIP a Bibliotecii Naţionale a României COSTACHE, IRINA IULIANA Tulburări de ritm și de conducere (principii de abordare clinică și terapeutică) / Irina Iuliana Costache, Antoniu Octavian Petriș. - Iaşi : PIM, 2014 Bibliogr. ISBN

3 IRINA IULIANA COSTACHE ANTONIU OCTAVIAN PETRIȘ TULBURĂRI DE RITM ȘI DE CONDUCERE (principii de abordare clinică și terapeutică) CURS DE CARDIOLOGIE Ediția a II-a (revizuită și adăugită) Volumul II Editura PIM, Iasi,, 2014

4 Sub redacția: Irina Iuliana Costache Șef lucrări Universitatea de Medicină și Farmacie Gr.T. Popa Iași Clinica de Cardiologie Doctor în Medicină Medic primar cardiologie și medicină internă Spitalul Clinic Județean de Urgență Sf. Spiridon Iași. Antoniu Octavian Petriş Conferențiar Universitar Universitatea de Medicină şi Farmacie Gr.T. Popa Iaşi Doctor în ştiinţe medicale, FESC Medic primar cardiolog Spitalul Clinic Judeţean de Urgenţe Sf Spiridon Iaşi

5 Colaboratori ANA CLARA APROTOSOAIE Conferentiar universitar Universitatea de Medicină și Farmacie Gr.T. Popa Iași Facultatea de Farmacie Disciplina de Farmacognozie Doctor in Farmacie DAN ILIESCU Asistent universitar Universitatea de Medicină și Farmacie Gr.T. Popa Iași Clinica de Cardiologie spital Arcadia Doctor în Medicină Medic primar cardiologie DAN MIHAI ALEXANDRESCU Medic Rezident Cardiologie Institutul de Boli cardiovasculare George Georgescu Iași

6

7 NOTĂ DIN PARTEA AUTORILOR: Volumul face parte dintr-un Curs de Cardiologie ediția a II-a, revizuită și adăugită motiv pentru care o parte din informații și imagini sunt preluate și reproduse după ediția precedentă ( CURS DE CARDIOLOGIE diagnostic și tratament, ediția 2010, aparținând autoarei Irina Iuliana Costache). Imaginile din manual fac parte din colecția autorilor destinată utilizării în scop didactic.

8

9 INTRODUCERE Lucrarea de față pornește de la câteva premise practice. Una dintre acestea o constituie faptul că pacientul cu tulburare de ritm sau de conducere continuă să reprezinte o problemă, dar și o provocare pentru medicul practician, adesea aflat în fața unor situații clinice diferite în care anamneza, respectiv descrierea simptomelor de către pacient este în discordanță cu examenul fizic și cu electrocardiograma de suprafață. În astfel de situații managementul pacientului devine o artă prin faptul că medicul, având cunoștințele teoretice necesare, alege metodele specifice, adaptate fiecărui caz, care vor conduce la diagnosticul corect de care mai apoi va depinde conduita terapeutică adecvată. Pe de altă parte, există tulburări de ritm care obiectivate pe electrocardiograma de suprafață pun probleme importante de diagnostic diferențial. Există cazuri în care pe același traseu electrocardiografic pacientul prezintă 2 sau mai multe tulburări de ritm sau de conducere care sunt combinate. Concluzia este una singură este nevoie de aprofundare teoretică a studiului electrocardiogramei, pornind de la ceea ce înseamnă normal și variantele sale, pentru ca mai apoi să se poată emite un diagnostic corect. 6

10 Cartea, elaborată în manieră didactică, se dorește a fi un sprijin pentru practician în momentul în care este nevoie de o orientare rapidă și un diagnostic corect. Ea are la bază o ediție precedentă care a fost considerabil revizuită în scopul de a oferi cât mai multe date actuale studenților și medicilor rezidenți, dar și tuturor celor care doresc să aibă noțiunile de bază despre ceea ce înseamnă electrocardiograma normală și patologică. Mulțumim colegilor noștri care au colaborat la elaborarea acestui material și Editurii Pim care a făcut posibilă apariția acestei cărți. Autorii 7

11 CUPRINS Introducere... 6 Capitolul 1. Sistemul excitoconductor al cordului... 9 Capitolul 2. Electrocardiograma normală Capitolul 3. Tulburări de ritm și de conducere mecanisme, clasificare Capitolul 4. Etiologia și tabloul clinic general al tulburărilor de ritm și de conducere Capitolul 5. Metode complementare de diagnostic al aritmiilor Capitolul 6. Principii generale de tratament în tulburările de ritm și de conducere Capitolul 7. Tulburări de ritm supraventricular Capitolul 8. Tulburări de ritm ventricular Capitolul 9. Blocurile atrioventriculare capitolul 10. Tulburările de conducere intraventriculare Capitolul 11. Sindroamele de preexcitație Bibliografie selectivă

12 CAPITOLUL 1 SISTEMUL EXCITO - CONDUCTOR AL CORDULUI. Între structura miocardului şi funcţia acestuia există o relație strânsă de interdependență, în sensul că fenomenul electric (respectiv succesiunea de depolarizări şi repolarizări) precede fenomenul mecanic (contracţia şi relaxarea). Activitatea electrică a cordului este înregistrată/obiectivată cu ajutorul electrocardiogramei. Electrocardiograma (ECG) reprezintă așadar, înscrierea grafică a diferenţelor de potenţial generate în timpul activităţii electrice cardiace. Potenţialele electrice sunt produse în inimă ca suma potenţialelor generate de celulele musculare cardiace în timpul depolarizării şi repolarizării. Este un procedeu de testare neinvaziv care se poate efectua oricând si aproape oriunde. În anul 1843 Carlo Matteucci descoperă activitatea electrică a inimii datorită experimentelor făcute pe inimile unor porumbei. În 1882, fiziologul Augustus Desiré Waller face pentru prima dată o electrocardiogramă cu ajutorul soluției conducătoare de curent, clorură de argint, câinelui sau Jimmy. In 1887 cu ajutorul unui electrometru capilar (inventat 1873 de Lippmann), Augustus Desiré Waller a putut înregistra pentru prima dată fluxurile inimii. Instrumentele pentru electrocardiogramă urmau să fie semnificativ îmbunătățite de Willem Einthoven, iar din anul 1903 au fost întroduse în scop diagnostic în toate spitalele. Tehnologia introdusă de el se folosește si în prezent. 9

13 Depolarizarea reprezintă modificarea potențialului transmembranar determinată de deplasarea sarcinilor electrice. Repolarizarea reprezintă refacerea potențialului transmembranar de repaus, indusă de deplasarea sarcinilor electrice în sens opus, care compensează depolarizarea. Atât depolarizarea cât și repolarizarea se propagă sub forma unor unde în mușchiul cardiac. Sistemul excitoconductor al cordului este alcătuit din celule miocardice dotate cu proprietăţi speciale şi anume automatism (generarea impulsului electric sau posibilitatea de a genera stimuli în mod spontan) şi de conducere a impulsului. El cuprinde următoarele structuri: nodul sinoatrial, nodul atrioventricular, fasciculul Hiss și ramurile sale și rețeaua Purkinje. Fibrele acestei rețele fac legătura cu miocitele de lucru. Celulele miocardice sunt de 2 tipuri: celule dotate cu proprietatea de automatism (de depolarizare diastolică spontană) și celule miocardice de lucru. Celulele dotate cu proprietatea de automatism sunt denumite miocite de tip P (pacemaker). Aceste celule sunt mai mici decât celulele miocardice de lucru, iar în microscopia optică apar dispuse în cuiburi, înconjurate de o capsulă conjunctiva fină. În condiţii normale proprietate de automatism prezintă celulele din nodul sinoatrial, din fibrele atriale specializate (fasciculul Bachmann), zona distală a nodului atrioventricular (zona nodohisiană sau NH), fasciculul Hiss cu ramurile sale şi reţeaua Purkinje. În condiţii excepţionale pot dezvolta automatism unele fibre dispersate în septul interatrial, de-a lungul circumferinţei inelelor atrioventriculare, unele 10

14 fibre situate la joncţiunea venelor cave cu atriul drept, la nivelul orificiului sinusului venos coronar şi în zona adiacentă regiunii numită sulcus terminalis. Nodul sinoatrial (NSA) este considerat pacemakerul fiziologic al inimii deoarece celulele acestuia prezintă panta depolarizării diastolice spontane cea mai rapidă, comparativ cu centrii de automatism subsidiari. Localizat la joncţiunea dintre vena cava superioară şi peretele posterior al atriului drept, imediat sub sulcus terminalis, NSA are formă elipsoidală, turtită, cu lungimea între mm. Fiind localizat destul de superficial la 1 mm sub epicard poate fi uşor lezat în bolile pericardului. Este irigat de artera nodului sinusal, ram din artera coronară dreaptă. Pulsațiile acestei artere influenţează ritmic automatismul sinusal, ajutând uneori la stabilizarea acestuia. Obstrucția completă sau parțială a acestei artere (în cazul unui infarct de miocard de exemplu) poate fi cauză de disfuncție de nod sinusal). NSA este alcătuit din mai multe tipuri de celule: a) celule P (cu rol de pacemaker) cele situate în zona cefalică a NSA au automatism mai mare comparativ cu cele din zona caudală a NSA care au automatism mai redus. Sub influenţa stimulării vagale sau simpatoadrenergice, pacemakerul fiziologic se poate deplasa în interiorul NSA, cu modificarea corespunzătoare a automatismului şi vitezei de conducere intrasinusale. Vagul are tendinţa de a produce migrarea pacemekerului spre zona caudală, iar sistemul simpatic către zona cefalică. Deplasarea pacemakerului fiziologic din zona cefalică spre cea caudală poate influenţa modul de propagare a frontului de depolarizare în miocardul atrial şi sistemul de conducere specializat al atriilor, având drept consecinţă 11

15 apariţia unor variaţii ale morfologiei undei P (stimulator migrant intrasinusal). Disfuncţia celulelor P determină pauzele sinusale sau oprirea sinusală, cu apariţia unor ritmuri de înlocuire având origine în centrii subsidiari. b) celule T (tranziţionale) cu structură intermediară între celulele P şi cele miocardice de lucru, realizând conexiunea între cele 2 tipuri celulare. Disfuncţia acestui tip de celule produce blocarea excitaţiei înainte ca aceasta să pătrundă în miocardul atrial (blocul sinoatrial). c) celule nodale specifice de tip Purkinje situate în zona marginală a NSA, izolate sau integrate într-o reţea care fac conexiunea între celulele T şi celulele miocardice de lucru. Toate aceste celule sunt înglobate într-o reţea de fibre de colagen. Frecvenţa normală a impulsurilor formate în NSA este între /minut. Creşterea automatismului peste 100/minut determină tahicardia sinusală, iar scăderea sub 60/minut produce bradicardia sinusală. Nodul atrioventricular (NAV) este situat în septul interatrial inferior, deasupra inserţiei cuspei septale a valvei tricuspide, imediat înaintea ostiumului sinusului coronar. Are dimensiuni mai mici (4-6 mm lungime), dar este alcătuit din aceleaşi tipuri celulare ca şi NSA, cu deosebirea că celulele P sunt în proporţie mai redusă, iar celulele T mai numeroase. În interiorul NAV există numeroase ramificaţii şi anastomoze care explică întârzierea impulsului la acest nivel. Din punct de vedere functional, joncţiunea atrioventriculară este alcătuită din 3 zone: 12

16 1) zona atrionodală (AN) care reprezintă zona de tranziţie dintre miocardul atrial şi NAV, la care converg terminaţiile tracturilor internodale. 2) Zona nodală (N) în care stimulul este încetinit (până la 20 mm/sec). 3) Zona nodohisiană (NH) care realizează tranziţia dintre NAV şi fasciculul His, la nivelul căreia se produce oarecare accelerare a stimulilor. Zonele AN şi NH au proprietate de automatism. Transmisia lentă a excitaţiei prin joncţiunea AV are 2 avantaje: a) întârzierea depolarizării ventriculare până când atriile şi-au golit conţinutul în ventriculi şi b) limitarea numărului maxim de stimuli ce pot depolariza ventriculii într-o unitate de timp. Legătura între NSA şi NAV sau între cele 2 atrii se realizează prin tracturile (fasciculele) interatriale şi internodale: 1) Tractul interatrial Bachmann se întinde de la joncţiunea VCS cu AD până la urechiuşa stângă; din el se desprinde un fascicul de fibre care pătrunde în NAV tractul internodal anterior (James). 2) Tractul internodal anterior (Bachmann) 3) Tractul internodal mijlociu (Wenckebach) 4) Tractul internodal posterior (Thorel) Tracturile internodale sunt alcătuite în cea mai mare parte din celule şi fibre de tip Purkinje, la care se adaugă celule de tip tranzițional şi celule miocardice de lucru. O parte din fibrele tracturilor internodale traversează în întregime NAV, intrând în conexiune direct cu fibrele fasciculului His. 13

17 Tracturile internodale facilitează pătrunderea mai uniform a frontului de excitaţie în NAV. În unele situații pot exista fascicule de miocard slab reprezentate, situate subepicardic, care unesc miocardul atrial direct cu cel ventricular. Acestea reprezintă substratul pentru apariția sindroamelor de preexcitație. Fasciculul His şi ramurile sale. Se formează prin convergenţa unor fibre paralele, la marginea anterioară şi inferioară a NAV şi merge de-a lungul marginii posterioare a porţiunii membranoase a SIV până la creasta septului muscular. Are diametru de 1,5-2 mm şi lungime mm. Imediat după atingerea crestei musculare se împarte în 2 ramuri: dreaptă şi stângă. Ramul stâng se subîmparte în 2 fascicule: anterosuperior şi posteroinferior. După ce au atins nivelul muşchilor pilieri, cele 3 fascicule se impart în numeroase fibre care formează o reţea subendocardică (a lui Purkinje) din care pornesc mai multe ramificaţii ce pătrund în treimea internă a pereţilor ventriculari. Sistemul de conducere specializat intraventricular este alcătuit din celule Purkinje orientate în sens longitudinal, separate prin fibre de colagen şi un număr variabil de celule miocardice de lucru. Viteza de conducere a excitaţiei în diferitele structuri cardiace este diferită. Astfel, la nivelul fibrelor miocardice atriale este 800 mm/sec, în tracturile internodale mm/sec, la nivelul joncţiunii AV mm/sec, în fasciculul His şi ramurile sale mm/sec, în reţeaua Purkinje mm/sec,iar în fibrele ventriculare 600 mm/sec. 14

18 CAPITOLUL 2 ELECTROCARDIOGRAMA NORMALĂ Analiza unei electrocardiograme normale presupune următoarele elemente semiologice: unde, segmente şi intervale. Undele reprezintă devieri ale traseului electrocardiografic de la linia de bază (izoelectrică). În funcţie de orientarea faţă de linia izoelectrică undele sau deflexiunile pot fi pozitive (deasupra liniei de 0) sau negative (sub linia de 0). Undele de pe electrocardiograma normală sunt: - unda P unda de depolarizare atrială - complexul QRS o succesiune de deflexiuni pozitive şi negative care reflectă depolarizarea ventriculară (în principal a ventriculului stâng care este dominant din punct de vedere electric) - unda T repolarizarea ventriculară - unda U (inconstantă) reflectă postpotenţialul ventricular. Analiza oricărei unde trebuie să precizeze (pe cât posibil), următoarele elemente: - durata în sutimi de secundă. - orientarea faţă de linia izoelectrică - (pozitivă sau negativă) - forma (simetrică, asimetrică, bifazică etc) 15

19 - amplitudinea de obicei în mm. Segmentele reprezintă porţiunea cuprinsă între 2 unde succesive. De obicei sunt situate pe linia izoelectrică (ex segmentul PQ, ST). În anumite situaţii patologice se pot observa abateri de la linia izoelectrică în sens pozitiv sau negativ (supra sau subdenivelări). În aceste situaţii se va preciza amplitudinea abaterii (ex 2-3 mm) şi forma segmentul decalat (oblic ascendent, orizontal, descendent). Intervalele reprezintă durata ( în sutimi de secundă) dintre 2 repere de pe traseul electrocardiografic. Cuprind segmente şi unde. Exemplu: intervalul PQ, PR, QT etc. Fiecare interval are un anumit corespondent în cadrul revoluţiei cardiace: intervalul QT corespunde sistolei electrice ventriculare, intervalul PQ corespunde conducerii atrioventriculare, intervalul TQ (sfârşitul undei T până la începutul complexului QRS următor), corespunde diastolei electrice ventriculare. Electrocardiograma normală. Unda P reprezintă rezultanta forţelor electrice generate de procesul de depolarizare atrială (prima porţiune a undei reflectă depolarizarea AD, iar ultima - depolarizarea AS). Durata normală 0,07 0,10 sec. Axa undei P în plan frontal este orientată în jos şi la stânga, iar în derivaţiile membrelor este cuprinsă între Obişnuit este pozitivă în D1 şi D3 şi negativă în avr. În precordiale este pozitivă, cu excepţia V1 unde poate fi bifazică. Ca aspect morfologic este rotunjită cu contur regulat; uneori ca urmare a asincronismului dintre depolarizările celor 2 atrii poate fi uşor crestată median. Amplitudinea normală este 2,5 mm în derivaţiile bipolare ale 16

20 membrelor şi 2 mm în unipolare şi precordiale. Amplitudinea poate creşte odată cu creşterea frecvenţei cardiace, în caz de activare simpatică şi la efort. Amplitudinea undei P scade în caz de stimulare vagală. Intervalul PR reflectă timpul de conducere atrioventriculară. Este cuprins între începutul undei P şi pînă la începutul complexului QRS (dacă e prezentă unda Q se utilizează termenul de interval PQ). În termeni fiziopatologici reprezintă intervalul dintre începutul depolarizării atriale şi începutul depolarizării ventriculare. Durata normală este între 0,12 0,20 sec. Este mai scurt la copii, în caz de tahicardie și în sindroamele de preexcitație şi este alungit la vîrstnici. Alungirea patologică a intervalului PR este întâlnită în blocul atrioventricular de gradul I și de asemenea poate fi determinată de anumite antiaritmice: betablocante, digoxin, propafenonă. Segmentul PR este o linie orizontală cuprinsă între sfîrşitul undei P şi începutul complexului QRS. Obişnuit este izoelectric, dar poate fi şi deplasat în sens opus polarităţii undei P ca urmare a prezenţei undei de depolarizare atrială (notată Ta sau Tp). Din acest motiv, în derivaţiile convenţionale, cu excepţia avr, segmentul PR poate fi subdenivelat. Repolarizarea atrială începe înainte ca depolarizarea să se termine şi se traduce printr-o undă de amplitudine mică (Ta sau Tp) care se înscrie electrocardiografic după unda P sau, rareori după unda R apărînd ca o uşoară deflexiune a segmentului ST. 17

21 COMPLEX QRS Unda R Unda T Perioada vulnerabilă a undei T Interval PR Segment ST T ascendent Panta descendentă T Segment PQ Interval QT Fig. nr. 1. Electrocardiograma normală, cu unde, segmente și intervale. Complexul QRS este dat de rezultanta forţelor electrice generate de procesul de depolarizare ventriculară. Ca nomenclatură, reţinem: deflexiunile pozitive se notează cu R, deflexiunile negative situate înaintea undei R se notează cu Q, iar cele negative situate după unda R se notează cu S. Termenul de microvoltaj este utilizat atunci când suma deflexiunilor complexului QRS (atît pozitive cât şi negative) măsurate în DI, DII, DIII este mai mică de 15 mm. Microvoltajul poate apare în diferite situaţii atât fiziologice (obezitate, sarcină), cât şi patologice (emfizem pulmonar, infarct de miocard, pericardite, pleurezii, amiloidoză cardiacă, insuficienţă cardiacă etc). Durata complexului QRS reprezintă timpul necesar frontului de depolarizare pentru a străbate ventriculii în totalitate ( durata depolarizării ventriculare ) şi este cuprinsă între 0,06-0,10 secunde. Scade în caz de tahicardie. Durata complexului QRS este crescută în blocurile de ram, hipertrofiile ventriculare, 18

22 sindroame de preexcitație. Axa complexului QRS este între şi La longilini axa QRS este verticală, la obezi este deviată la stânga. În derivațiile convenționale, morfologia și amplitudinea complexului QRS sunt influentate de poziția cordului în cutia toracică, de tipul constituțional, vârstă, greutate, sex. Astfel, amplitudinea complexului QRS este în general mai mare la bărbați decât la femei și scade odată cu vârsta până la 40 de ani. Amplitudinea complexelor QRS este mai mică la obezi și fals crescută la cei cu peretele toracic subțire (pseudohvs). Unda Q reprezintă expresia electrocardiografică a forțelor electrice inițiale, produse de depolarizarea septală și a zonei apicale anterioare a ventriculilor. Unda Q apare în derivațiile inferioare (D II, D III, avf) atunci când axa QRS este aproape de verticală și în D I, avl atunci când axa QRS este mai aproape de orizontală. În condiții normale, durata undei Q în derivațiile membrelor nu depășește 0,03 sec și 25% din amplitudinea undei R asociate. În precordialele stângi poate apare la 75% din persoanele normale, mai ales cu vârste sub 40 de ani. Unda R traduce procesul de depolarizare ventriculară. Ventriculul stâng fiind cel dominant din punct de vedere electric, unda R va crește progresiv în amplitudine spre derivațiile precordiale stângi, de la V1 la V5 și scade ușor în V6. În V1 și V2 amplitudinea este extrem de mică (unda poate fi chiar absentă în V1, apărând complex de tip QS), iar în V3 amplitudinea undei R este egală cu a undei S (este zona de tranziție). Amplitudinea undei R este mai mare la cei cu perete toracic subțire și mai mică la obezi. La copii și tineri unda R poate avea amplitudine mare și în V1 (chiar peste 6 mm). Amplitudinea maximă a undei R este 15 mm în DI, 10 mm în avl, 10 mm în D 19

23 II, D III, avf. Normal, R maxim în V5, V6 are amplitudinea 25 mm (maxim 30 mm la tineri). Unda S are cea mai mare amplitudine în avr, la tineri putând atinge chiar 16 mm; în D II, D III, avf unda S nu depășește 5 mm. Unda S este adâncă în V1, crește ușor în V2 și scade progresiv spre precordialele stângi. Cel mai frecvent, amplitudinea maximă a undei S în V1,2,3 nu depășește mm. O undă S sub 3 mm în V1 este considerată patologică (infarct miocardic posterior sau HVD). În V5,6 undele S sunt mici sau absente. Zona de tranziție reprezintă derivațiile în care deflexiunile pozitive și negative au amplitudine egală. La adultul normal această zonă este în V3, la vârstnici este deplasată spre stânga. La normali, raportul R/S în V1 este mai mic ca 1, iar R/S în V5 este mai mare ca 1. Deflexiunea intrinsecoidă reprezintă intervalul de timp de la începutul complexului QRS pînă la vârful undei R. Normal, măsoară 0,03 sec în precordialele drepte și 0,05 secunde în precordialele stângi. Segmentul ST este cuprins între sfârșitul complexului QRS (punctul J) și începutul undei T. Reprezintă un stadiu de echilibru electric între potențialele finale ale depolarizării ventriculare și cele inițiale ale repolarizării. În mod normal este situat pe linia izoelectrică. O supra- sau subdenivelare până la 1mm poate fi considerată normală. Durata segmentului ST crește odată cu scăderea frecvenței cardiace și variază între 0,10 sec și 0,25 sec. 20

24 Unda T reprezintă expresia electrocardiografică a potențialelor electrice generate de procesul de repolarizare ventriculară. Întrucât procesul de repolarizare are aceeași direcție și sens cu cel de depolarizare, polaritatea undei T în condiții normale, este identică cu a complexului QRS. Astfel, unda T va fi pozitivă în DI,II și negativă în avr. În D I unda T negativă este anormală. În D III, avf, avl unda T poate fi pozitivă sau negativă. La femei și la tineri unda T poate fi negativă sau difazică în V1. Unda T este întotdeauna pozitivă în V5, V6. Hiperventilația poate induce negativarea undei T în precordiale. Amplitudinea undei T în derivațiile membrelor este sub 6 mm, iar în precordiale între 3-6 mm. Se consideră microvoltaj atunci când amplitudinea T este sub 1mm în derivațiile membrelor și sub 2 mm în precordiale. Ca morfologie unda T normală este asimetrică, panta ascendentă fiind mai lentă decât cea descendentă. Intervalul QT reprezintă sistola electrică ventriculară. Include complexul QRS (depolarizarea ventriculară) și segmentul ST (repolarizarea ventriculară). Durata este variabilă, în funcție de frecvența cardiacă. Valoarea teoretică sau ideală se calculează cu formula Bazett: QT = k RR (unde K = 0,37 la bărbați și copii și 0,40 la femei). Intervalul QT corectat = iqt măsurat/ RR și este 0,39 sec la bărbați și 0,41 secunde la femei. Alungirea Intervalului QT se poate produce prin: creșterea duratei complexului QRS, prin creșterea duratei segmentului ST sau prin creșterea duratei undei T. Apare în următoarele situații: - în tulburări electrolitice: hipocalcemie, hipopotasemie 21

25 - în cardiopatia ischemică - în cardiomiopatii (miocardite) - în prolapsul de valvă mitrală - în cordul pumonar acut - afecțiuni severe ale SNC (hemoragii cerebrale) - uremie - după administrarea unor medicamente: psihotrope, fenotiazine, antidepresive triciclice, chimioterapice, chinidină, procainamidă, sotalol, ibutilid, dofetilid, antihistaminice de ultimă generație, unele antidiabetice orale, antibiotice,. - Boli endocrine: feocromocitom, insuficiență corticosuprarenaliană, mixedem Există sindroame QT lung congenitale: Jerwell-Lange-Nielsen și Romano- Ward, care se încadrează în așa-numitele canalopatii ionice genetice. De obicei aceste forme sunt diagnosticate precoce la copii și tineri, la care apar de timpuriu episoade de torsada vârfurilor sau moarte subită. Scăderea intervalului QT apare la bolnavii digitalizați, în hipercalcemie, hiperpotasemie, în caz de hipervagotonie și, uneori în insuficiența cardiacă. Unda U apare ca o deflexiune pozitivă de mică amplitudine care se înscrie la 0,02-0,04 sec după sfârșitul undei T. Are durată între 0,15-0,25 secunde și amplitudine 0,5 1,5 mm. Creșterea amplitudinii undei U se poate întâlni în următoarele situații: bradicardie, la sportivi, în tulburări hidroelectrolitice (hipopotasemie, hipomagneziemie, hipercalcemie), în afecțiuni ale SNC, în 22

26 hipertrofiile ventriculare, hipertiroidie, prolapsul de valvă mitrală, cardiomiopatia adrenergică. De asemenea sunt medicamente care cresc amplitudinea undei U: chinidina, digitala, adrenalina, noradrenalina, medicația psihiatrică. Variante de normal ale electrocardiogramei: Tipul S1S2S3 Tipul RsR' (rsr') în V1 T negativ în V1, V2. Sindromul de repolarizare precoce. Se caracterizează electrocardiografic prin supradenivelare de segment ST de 1-4 mm care începe de la joncțiunea punctului J cu complexul QRS. Punctul J este punctul în care are loc trecerea abruptă de la complexul QRS la segmentul ST. Devierea punctului J de la linia izoelectrică determină apariția undei J. Unda J poate apare și în alte condiții înafara sindromului de repolarizare precoce (ischemie miocardică, hipercalcemie, hipertermie, tulburări de conducere intraventriculare). Segmentul ST este concav în sus, unda T este simetrică. Modificările sunt prezente din V2 până în V5 și se asociază cu deplasarea spre dreapta a zonei de tranziție. În unele situații aspectul dispare prin tahicardizare. Apare la 1-5% din populația generală, fiind mai frecvent la sexul masculin și la cei care practică sport de performanță, fiind asociat cu statusul vagoton. A mai fost descris în rândul consumatorilor de cocaină, la cei cu cardiomiopatie hipertrofică obstructivă, 23

27 defect septal ventricular sau alte cauze de hipertrofie ventriculară. Deși considerat inițial ca o entitate electrocardiografică benignă, în ultimii ani s-a descris așa-numitul sindrom de repolarizare precoce malign, asociat cu apariția fibrilației ventriculare și moarte subită. Acesta din urmă afectează tineri cu cord structural aparent normal, tabloul clinic fiind asemănător cu cel al sindromului Brugada. Fig. nr. 2. Aspect electrocardiografic de repolarizare precoce Unda Osborn este o variantă mai rară a supradenivelării de segment ST, sub forma unei mici unde pozitive situate la joncțiunea complexului QRS cu segmentul ST. Apare în hipotermie (când temperatura corpului scade sub 32 0 ), hipercalcemie, traumatisme cerebrale, hemoragie subrahnoidiană, septicemii, angină vasospastică și pectus escavatum. Este cel mai bine vizibilă în derivațiile inferioare DII, DIII, avf și laterale (V5, V6). 24

28 Unda Osborn Fig. nr. 3. Unda Osborn Particularități ale electrocardiogramei la vârstnic: - Unda P turtită și cu durată crescută - Alungirea intervalului PR - Microvoltaj (mai ales la bărbați care asociază scleroemfizem pulmonar) - Creșterea duratei complexului QRS - Deviere axială stângă hemibloc anterior stâng - BRD minor sau major - Aspect QS în derivațiile precordiale drepte (datorită fibrozei septale) și absența q în V5,6. - T de amplitudine mică în derivațiile membrelor și V5,6 - Aritmii atriale. Particularități ale alectrocardiogramei la gravide: - Tahicardia sinusală este aproape regula - Deviere axială stângă 25

29 - T negativ în D III - Prezența de aritmii (ESA, ESV) - Tulburări de repolarizare cu caracter tranzitor - TPSV Particularități ale electrocardiogramei la obezi: - Microvoltaj relativ - Deviere axială stângă - Q în D III, avf care se reduc în inspir - T negativ în D III - HVS. Particularități ale electrocardiogramei la sportivi: - Modificările elctrocardiografice depind de tipul efortului practicat (izotonic, izometric) și durata antrenamentului. - Bradicardia sinusală (40 60/ minut) - Aritmia sinusală ventriculofazică - P negativ în D I (ritm atrial stâng intermitent) - ESA, ESV care dispar la efort - Creșterea intervalului PR 26

30 - Creșterea amplitudinii undei R în precordialele stângi - BRD minor - Durata QRS la limita superioară a normalului. - Unde T ample, simetrice în V2,4 - Discretă supradenivelare a segmentului ST asociată cu T negativ în V3 V6, uneori și în derivațiile inferioare. - Unde U ample (pe fond de bradicardie sinusală) - Alungirea intervalului QT. Interpretarea electrocardiogramei presupune parcurgerea următoarelor etape: - Precizarea ritmului de bază - Frecvența - Axa QRS - Morfologia undelor - Măsurarea intervalelor și duratei QRS - Analiza segmentului QT. 27

31 Analiza electrocardiogramei în prezența unei aritmii prezintă anumite particularități: - Pentru a se putea efectua o analiză cât mai în detaliu este necesar ca traseul electrocardiografic înregistrat să fie cât mai lung. - Pentru analiză se preferă derivațiile DII, DIII și avf în care undele P sunt mai bine vizibile. - Înregistrarea sincronă a 3 derivații concomitente care permite: identificarea mai facilă a deflexiunilor de mică amplitudine, măsurarea diferitelor intervale, identificarea unor modificări de configurație a undelor, estimarea corectă a originii bătăilor ectopice. - Uneori este necesară înregistrarea cu amplificarea milivoltului și cu viteză mai mare sau mai mică. - Analiza electrocardiogramei în prezența unei tulburări de ritm începe cu identificarea undei P pentru a stabili dacă ritmul este sinusal sau nu (ectopic). - Dacă este vorba de o aritmie se stabilește dacă este continuă sau repetitivă, simplă sau complexă, cu ritm rapid sau lent sau dacă este o combinație de mai multe aritmii (ex pe fond de fibrilație atrială ca aritmie de bază pacientul poate prezenta o aritmie extrasistolică ventriculară sistematizată sau nu). - Dacă este vorba de ritm sinusal se apreciază configurația undei P care apreciază fenomenul de depolarizare atrială și locul de formare a excitației). Dacă unda P lipsește se apreciază dacă absența acesteia este reală sau falsă (poate fi ascunsă în complexul QRS). - Se apreciază intervalul P-P dacă este constant. - Intervalul P-R care atestă conducerea atrioventriculară. 28

32 - Se apreciază configurația și durata complexului QRS. - Intervalul R-R atestă frecvența și regularitatea procesului de excitație ventriculară; ex în cazul extrasistolelor complexele QRS survin la intervale mult mai precoce decât complexele QRS de bază. În cazul fibrilației atriale intervalele R-R sunt neregulate. - Analiza ST-T, respectiv a procesului final de depolarizare și începutul repolarizării ventriculare. Se urmărește în special devierea segmentului ST de la linia de bază (supra- sau subdenivelări), eventuale superimpoziții ale undei P (în caz de P retrograd). - Analiza intervalului QT estimează repolarizarea ventriculară și durata perioadei refractare. - Analiza intervalului Q-U reflectă repolarizarea și perioada refractară în sistemul Purkinje. 29

33 CAPITOLUL 3 TULBURĂRI DE RITM ŞI DE CONDUCERE mecanisme, clasificare Activitatea electrică normală a inimii constă dintr-o secvenţă regulată de cicluri (P QRS-T ), cu frecvenţa cuprinsă între /minut (la adultul normal, în condiţii de repaus şi stare de veghe). Excitaţia muşchiului cardiac este asigurată de 2 procese: automatismul şi conductibilitatea. Automatismul reprezintă proprietatea anumitor celule de a elabora stimuli. Pacemakerul fiziologic al inimii este considerat nodul sinoatrial (NSA), care controlează în condiţii normale activitatea cardiacă, întrucât celulele sale prezintă cea mai rapidă pantă de depolarizare diastolică spontană comparativ cu centrii de automatism subsidiari. În general, aritmiile pot apare ca urmare a 2 mecanisme: 1) tulburări în formarea excitaţiei 2) tulburări în conducerea excitaţiei. 3) mecanisme asociate. 30

34 Prezentăm în continuare pricipalele mecanisme ale aritmiilor cardiace: I. Tulburări în formarea excitaţiei A. Alterarea automatismului fiziologic al fibrelor din sistemul de conducere specializat (dotate în mod normal cu proprietatea de automatism): 1. creşterea automatismului sinusal ex. în tahicardia sinusală (când automatismul celulelor din nodul sinoatrial crește peste 100/minut). 2. scăderea automatismului sinusal ex. bradicardia sinusală (când automatismul celulelor din nodul sinoatrial scade sub 60/minut). Un automatism sinusal variabil în timp în care lungimea ciclului sinusal variază cu cel puțin 0,16 secunde duce la apariția unei aritmii sinusale. În cazul scăderii automatismului sinusal sub 40/minut controlul activității cardiace este preluat de către un centru de automatism subsidiar (din zona nodohisiană sau chiar din sistemul Hiss-Purkinje) cu apariția unui ritm de înlocuire AV joncțional și, respectiv ventricular. Prin acest mecanism apar ritmurile ectopice pasive sau de evadare, întrucât automatismul intrinsec al centrului subsidiar rămâne neschimbat. 3. creșterea automatismului la nivelul unor celule sau fibre dinafara nodului sinusal care în mod normal prezintă automatism mai scăzut. Acesta este mecanismul de apariție al ritmurilor ectopice active (ex. în tahicardiile ectopice neparoxistice). B. Apariţia unui automatism anormal în fibrele miocardice atriale şi ventriculare (de lucru) acest tip de automatism este dependent de canalele ionice lente. Mecanismul stă la baza apariției diferitelor aritmii 31

35 atriale sau ventriculare (extrasistole) cum sunt cele care apar pe fondul ischemiei miocardice sau cele declanșate de consumul de alcool. C. Mecanisme oscilatorii 1. postpotenţiale reprezintă oscilații ale nivelului potențialului transmembranar la finalul potențialului de acțiune, imediat după terminarea repolarizării. Aceste oscilații pot determina instalarea unei tahiaritmii. 2. postdepolarizarea tardivă reprezintă o depolarizare secundară care apare înainte de repolarizarea completă a fibrei miocardice și care poate constitui substratul pentru apariția unei aritmii. 3. postdepolarizarea precoce constă în oscilații ale potențialului de membrană (depolarizări secundare) care apar la nivelul fibrelor deja depolarizate. Fenomenul stă la baza apariției bi- și trigeminismului ventricular. II. Tulburări în conducerea excitaţiei. A. Conducerea decremenţială scăderea progresivă a eficienței excitației și a gradului de răspuns de-a lungul unei căi de conducere într-un țesut uniform ca structură, dar deprimat funcțional. Amplitudine potențialului de acțiune scade progresiv până când conducerea încetează. Acest tip de conducere apare de regulă în regiunea nodală a NAV. B. Conducerea lentă şi blocul potențialul de acțiune diminuă uniform de-a lungul întregii căi afectate. Conducerea este deprimată în mod omogen. Aritmiile care apar prin acest mecanism sunt: blocul sinoatrial, blocul AV, blocurile atrioventriculare, blocul de ieșire dintr-un centru ectopic. 32

36 Conducerea lentă este implicată și în apariția aritmiilor prin mecanism de reintrare. C. Conducerea neomogenă în cazul unei conduceri decremențiale care se produce neuniform în fibrele miocardice învecinate are loc o fragmentare a frontului de depolarizare ceea ce duce la scăderea eficienței excitației. Conducerea este încetinită progresiv ceea ce duce la întârzierea sau chiar absența propagării excitației. D. Blocul unidirecţional reprezintă o formă particulară de tulburare de conducere care favorizează apariția fenomenului de reintrare a excitației. E. Reintrarea excitaţiei - reprezintă fenomenul de reexcitare a țesutului miocardic de către impulsul care a parcurs anterior acest țesut după ce zona respectivă și-a recăpătat excitabilitatea. Implică ca mecanisme primare: conducerea lentă, conducerea neomogenă și prezența blocului unidirecțional. Se poate manifesta în două moduri: 1. Mişcarea circulară și 2. Reexcitaţia focală III. Mecanisme asociate (tulburări în formarea şi conducerea excitaţiei). Sunt implicate în apariția parasistoliei, a ritmurilor ectopice cu bloc de ieşire și a fibrilaţiei. Apariția fibrilației poate avea la bază mai multe mecanisme: formarea unifocală a excitației, formarea multifocală a excitației sau mecanismul de microreintrare a excitației. De reţinut! Automatismul normal, fiziologic al inimii poate fi influenţat de numeroşi factori, dintre care un rol major i se atribuie sistemului nervos autonom. 33

37 Astfel, SN parasimpatic scade automatismul normal al NSA şi pacemakerilor atriali, SN simpatic (prin descărcarea de catecolamine) îl creşte. Tulburările electrolitice (hipopotasemia, hipocalcemia), precum și cele acidobazice ( creşterea ph ului), și anumite modificări hormonale (ex hipertiroidia)cresc automatismul normal, în timp ce hiperpotasemia, hipercalcemia, hiponatremia,hipotiroidia, medicaţia antiaritmică scad automatismul. Clasificarea aritmiilor. I. Aritmii prin tulburări în formarea sinusală a impulsului - Tahicardia sinusală - Bradicardia sinusală - Aritmiile sinusale - Wandering pacemaker II. Aritmii prin formarea ectopică a impulsului, cu sau fără tulburări de conducere Supraventriculare - extrasistole atriale şi joncţionale - tahicardia paroxistică supraventriculară - tahicardia atrială neparoxistică - fibrilaţia atrială 34

38 - flutterul atrial - evadări joncţionale - ritmuri joncţionale pasive - tahicardia joncţională neparoxistică - disociaţia atrioventriculară (izoritmică, cu interferenţă) Ventriculare - extrasistolele ventriculare - tahicardia ventriculară - torsada vîrfurilor - flutter şi fibrilaţie ventriculară - evadări ventriculare - ritm idioventricular - ritm idioventricular accelerat III. Blocuri - blocuri sinoatriale - blocuri atrioventriculare (gr. I, II, III) - blocuri intraventriculare - de ramură (complet, incomplet) - bi, trifasciculare 35

39 IV. Situaţii particulare. - boala nodului sinusal - sindroamele de preeexcitaţie - sindromul QT lung - displazia aritmogenă de VD. 36

40 CAPITOLUL 4 ETIOLOGIA ȘI TABLOUL CLINIC GENERAL AL TULBURĂRILOR DE RITM ȘI DE CONDUCERE Important din punct de vedere practic, în fața unui pacient cu tulburare de ritm sau de conducere, pe lângă diagnosticul pozitiv corect este stabilirea cauzei, întrucât o latură importantă a conduitei terapeutice o reprezintă îndepărtarea acesteia sau a factorului favorizant. Cel mai frecvent, cauzele tulburărilor de ritm sunt reprezentate de: 1) - ischemia miocardică ateroscleroza coronariană (ex. IMA, angină pectorală, ischemia silenţioasă) este de luat în considerare la pacienţii în vârstă sau cu factori de risc coronarieni. Pe acest fond apar atât tulburări de ritm (atriale sau ventriculare), dar și tulburări de conducere (blocuri de diverse grade). În unele situații acestea pot avea caracter tranzitor, alteori însă au caracter permanent, impunând conduită terapeutică specifică. 2) - inflamatorie în reumatismul articular acut (RAA), infecţii virale, miocardite, endocardite, stări septice; cel mai frecvent inflamațiile se însoțesc de apariția tulburărilor de ritm (extrasistole atriale sau ventriculare, fibrilație atrială); frecvent la pacienții cu RAA se întâlnește blocul atrioventricular de gradul I. 3) congenitală este cazul sindroamele de preexcitaţie sau a blocului AV total congenital. Factorul genetic este implicat în unele cazuri de sindrom QT lung. 37

41 4) cauza toxică cafea, tutun, alcool, medicamente cu efecte proaritmice (digitala, chinidina) și, mai nou drogurile (cocaina). 5) diselectrolitemii hipocalcemia, hipopotasemie, hiperpotasemie, hipomagneziemie, acidoză. 6) - cauze endocrine ex. hipertiroidia, dar și hipotiroidia, feocromocitom. Frecvente în hipertiroidie sunt tulburările de ritm supraventricular (tahicardia sinusală, extrasistolele atriale, fibrilația atrială); acestea pot fi prezente și la pacientul cu feocromocitom fiind favorizate de descărcările de catecolamine. Hipotiroidia se însoțește de bradicardie sinusală. 7) - hipoxia datorată bolilor pulmonare (asociată sau nu cu hipercapnie) ex. BPOC, fibroza pulmonară. Pe acest fond apar tulburări de ritm atât supraventriculare cât și ventriculare, uneori rezistente la terapia antiaritmică uzuală. 8) afectarea cardiacă în cadrul unor boli sistemice ex. colagenoze (sclerodermia, lupusul eritematos sistemic) poate fi cauză de aritmii (prin mecanism de reintrare cel mai frecvent), dar și de tulburări de conducere diverse. 9) pacienții protezaţi valvulari și cu alte intervenţii pe cord prezintă diverse aritmii fie preexistente actului operator, fie urmarea acestuia. 10) idiopatice care maschează însă o miocardită, o hipertiroidie sau o altă patologie mai puțin evidentă clinic etc. Pe plan clinic apariţia unei aritmii are câteva consecinţe pe care le vom prezenta în cele ce urmează. 38

42 1) Tulburări funcţionale legate de scăderea debitului cardiac mai ales în aritmiile susţinute cu alură ventriculară rapidă (peste 160/minut), dar posibile şi la frecvenţe sub 40/minut. În prezenţa unei cardiopatii organice limitele de toleranţă ale frecvenţei cardiace se reduc între /minut. Mecanismele prin care apar aceste tulburări funcţionale sunt: reducerea debitului sistolic (în tahiaritmii), scăderea frecvenţei cardiace (în bradiaritmii), pierderea contracţiei atriale (în caz de FA) care devine semnificativă în condiţiile unui VS necompliant sau în cazul unei leziuni valvulare tip baraj (SM, Sao), pierderea sincronizării atrioventriculare în disociaţiile AV. De reţinut! Prezenţa unei cardiopatii organice agravează suplimentar tulburările funcţionale produse de tulburarea de ritm. În funcţie de amploarea sa, consecinţele clinice ale scăderii debitului cardiac pot fi: a) insuficienţa ventriculară stângă (până la astm cardiac şi edem pulmonar acut) în tulburări de ritm cu alură ventriculară rapidă, mai ales paroxistice b) sincopă sau presincopă cardiovasculară aritmică în bradiaritmii (ex. bloc total) c) hipotensiunea arterială semnificativă cu hipoperfuzie cerebrală, renală şi mezenterică consecutivă. d) şocul cardiogen mai ales în tahiaritmiile ventriculare maligne e) scăderea perfuziei coronariene concomitent cu creşterea consumului miocardic de oxigen pot determina apariţia durerilor anginoase. 39

43 2) Alterarea metabolismului miocardic poate determina la rândul său aritmii ventriculare severe. 3) Cardiomiopatia disritmică care constă în apariţia unei dilataţii cardiace consecinţa unei tahiaritmii cu alură ventriculară rapidă de lungă durată. Tabloul clinic general al aritmilor variază de la absenţa oricăror simptome până la simptome importante supărătoare pentru pacient. Din punct de vedere clinic simptomele care atrag atenţia asupra unei tulburări de ritm sunt: - palpitaţiile - percepute de pacient ca regulate (ex. în tahicardia sinusală, - angină pectorală funcţională - ameţeli - dispnee cu tahipnee - sincopă Abordarea clinică a pacientului cu tulburare de ritm: 1) Anamneza pacientului cu tulburare de ritm va trebui să precizeze următoarele elemente: - debutul simptomelor, durata, caracterul (regulat sau neregulat al palpitațiilor), relația de cauzalitate cu un factor declanșator (efort, stres psihoemoțional, consum de alcool, cafea, în clino sau în ortostatism, după administrarea unor medicamente), simptome de însoțire ale simptomului 40

44 dominant (ex transpirații, amețeli etc), frecvența și caracterul unic sau repetitiv al simptomelor, modalitatea de încetare a simptomelor (în repaus, după administrarea unui medicament anume etc). - antecedente heredocolaterale semnificative morți subite în familie la vârstă tânără sau tulburări ventriculare maligne orientative către un sindrom Brugada sau displazie aritmogenă de ventricul drept. - antecedentele patologice ale pacientului întrucât tulburarea de ritm poate surveni pe o patologie cardiacă preexistentă (HTA, valvulopatie, boală cardiacă ischemică, boală congenitală de cord) sau în cadrul altor afecțiuni extracardiace hipertiroidie (complicată frecvent cu fibrilație atrială), hipotiroidie (cauză de bradicardie), etc. - tratamentele urmate de pacient pentru a determina eficiența sau ineficiența unui anumit antiaritmic, dar și întrucât pot exista situații în care o anumită tulburare de ritm poate fi efect secundar al medicației: ex. medicația simpatomimetică administrată pacienților cu astm bronșic poate determina aritmii atât atriale cât și ventriculare sau există situații în care o bradicardie excesivă simptomatică poate fi efect secundar al medicației antiaritmice. De asemenea, în unele situații extrasistolele ventriculare pot fi semn de intoxicație digitalică. 2) Examenul clinic general poate fi normal, alteori poate obiectiva: cianoza într-o anomalie congenitală, hipotrofie staturo-ponderală, facies caracteristic în anumite boli congenitale; exoftalmie într-o hipertiroidie care poate fi cauză de tulburări de ritm de obicei supraventriculare. Aspectul fizic poate orienta către o hipotiroidie care poate fi cauză de bradicardii severe. Pacientul cu tulburare de ritm sau de conducere poate fi stabil hemodinamic 41

45 sau poate reprezenta o urgență (de ex insuficiența ventriculară stângă până la edem pulmonar acut în anumite tulburări de ritm cu alură ventriculară rapidă sau pierderea stării de conștiență în blocul AV total). 3) Examenul fizic al cordului poate, de cele mai multe ori, diagnostica cu precizie tipul tulburării de ritm (ex. tahicardie sinusală, extrasistole, fibrilaţie atrială), precum şi boala de bază pe care a survenit tulburarea de ritm (ex. o valvulopatie sau chiar o anomalie congenitală prin prezența suflului caracteristic). Elemente ajutătoare de diagnostic ex: zgomot de tun în blocul AV total, dedublarea zg. 2 în blocurile de ramură sau în anumite boli cardiace congenitale ex DSA etc. Ex. ritm regulat cu frecvenţa ventriculară între /minut poate orienta către o tahicardie sinusală. Ritm neregulat cu alură ventriculară rapidă (150/minut şi peste) este cel mai adesea expresia unei fibrilaţii atriale. Ritm regulat pe fondul căruia apar bătăi suplimentare urmate de pauză orientează spre o aritmie extrasistolică. 4) Măsurarea TA este obligatorie pentru a obiectiva consecinţele aritmiei asupra debitului cardiac. Există tulburări de ritm care nu modifică parametrii hemodinamici (inclusiv TA), fiind bine tolerate cum sunt de exemplu tahicardia sinusală, aritmia extrasistolică, însă există și situații în care anumite tulburări de ritm cum ar fi fibrilația atrială sau flutterul atrial cu alură ventriculară rapidă sau TPSV în care putem asista la degradarea hemodinamică a pacientului și scăderea importantă a TA. De asemenea în blocul atrioventricular total poate apare o creștere a TA sistolice în special. 5) Examenul aparatului respirator poate fi normal, alterori pot fi ascultate raluri de stază. 42

46 6) Tegumentele şi extremităţile pot fi palide, reci, transpirate, uneori cianotice în situaţiile ce evoluează cu scăderea importantă a debitului cardiac pînă la şoc cardiogen. 7) Efectuarea unui minim efort (ex. 20 de genuflexiuni) poate fi utilă pentru a evalua un ritm bradicardic: ex. în bradicardia sinusală după efort apare accelerarea ritmului sinusal, în blocul AV total nu apare nici o modificare la efort. Extrasistolele ventriculare benigne dispar la efort. 43

47 CAPITOLUL 5 METODE COMPLEMENTARE DE DIAGNOSTIC AL ARITMIILOR Înafara examenului clinic și a electrocardiogramei de suprafață, de multe ori pentru diagnosticul corect al unei tulburări de ritm este necesară recurgerea la metode de diagnostic mai complexe. Acestea se împart în noninvazive și invazive. Metodele noninvazive cele mai frecvent utilizate în practică sunt: 1) Compresiunea (masajul) sinusului carotidian (MSC). Manevra se efectuează concomitent cu înregistrarea electrocardiogramei. Reprezintă o metodă ajutătoare, complementară în diagnosticul diferențial al unor aritmii și în același timp o metodă terapeutică ex. masajul de sinus carotidian poate întrerupe accesul într- o tahicardie paroxistică supraventriculară, restabilind ritmul sinusal. Exercitarea unei presiuni la nivelul bifurcației arterei carotide comune pune în acțiune un reflex care scade frecvența cardiacă și produce scăderea tensiunii arteriale. Reflexul este de natură vagală. Arcul reflex al sinusului carotidian este alcătuit din: - calea aferentă, care începe de la mecanoreceptorii arterei carotide și se termină în centrii mezencefalici, în principal nucleul vagului și centrul vasomotor; - calea eferentă, care este de-a lungul nervului vag și ganglionii parasimpatici spre nodul sinusal și nodul atrioventricular și de-a lungul sistemului nervos simpatic spre cord și vase. 44

48 Hipersensibilitatea sinusului carotidian este definită ca apariția unei pauze în activitatea electrică cardiacă mai mare sau egală cu 3 sec și/sau o scădere a TAS de peste 50 mmhg în timpul masajului, față de valoarea inițială. Creșterea efectului vagal asupra structurilor atriale și a nodului AV are efect asupra comportamentului aritmiilor supraventriculare. Manevra este utilă în cazul tahiaritmiilor supraventriculare cu alură ventriculară rapidă și regulată, când nu poate fi identificată unda P. În aceste cazuri, dacă complexul QRS este lărgit, diagnosticul diferențial electrocardiografic include următoarele entități: tahicardia sinusală, tahicardia (ne)paroxistică supraventriculară, flutterul atrial și tahicardia ventriculară. Tehnică: Efectuarea manevrei se face cu pacientul în decubit dorsal, cu o pernă sub umeri pentru a menține extremitatea cefalică în hiperextensie și mușchiul sternocleidomastoidian relaxat. Se ascultă arterele carotide pentru a se exclude prezența stenozelor carotidiene care ar contraindica efectuarea MSC. Pacientul va fi monitorizat continuu electrocardiografic și va fi măsurată TA. După luarea precauțiilor necesare, se aplică ultima falangă a policelui imediat deasupra bifurcației carotidei, aproape de unghiul maxilarului inferior, de obicei la 1 cm sub gonion. Inițial se exercită o presiune mai ușoară și se urmărește electrocardiograma care se înregistrează concomitent și continuu. Există pacienți cu sensibilitate exagerată a sinusului carotidian la care și o compresie ușoară poate determina pauze. Dacă compresiunea ușoară nu produce modificări electrocardiografice se va efectua o compresiune mai puternică cu o ușoară mișcare de rotație a policelui. Electrocardiograma va fi monitorizată continuu. După 5 secunde se întrerupe masajul, se așteaptă sec și se repetă metoda de partea opusă. 45

49 Atenție! Nu se practică niciodată masajul bilateral! Răspunsul diverselor aritmii la MSC permite diagnosticul diferențial: - Tahicardia sinusală își scade frecvența în mod gradat, cu creștere progresivă după întreruperea masajului. - Tahicardia paroxistică supraventriculară MSC poate converti TPSV în ritm sinusal sau poate fi fără efect. - Tahicardia supraventriculară neparoxistică MSC poate fi fără efect sau poate determina un bloc AV cu scăderea frecvenței ventriculare sau rareori determină o scădere gradată a frecvenței. - Flutterul atrial MSC determină un bloc AV cu scăderea frecvenței ventriculare, demască undele de flutter (produce așa-numita rărire sub deget, întrucât efectul dispare la oprirea compresiunii). - Fibrilația atrială de obicei nu este influențată de MSC; uneori însă poate apare și în acest caz un bloc AV cu rărirea frecvenței ventriculare. - Tahicardia ventriculară MSC este fără efect sau determină disociație AV. Masajul de sinus carotidian este o manevră utilă pentru explorarea pacienților cu sincopă de cauză aparent neprecizată. Astfel, răspunsul la MSC poate fi: - Cardioinhibitor dacă în timpul MSC apare asistolă egală sau peste 3 secunde 46

50 - Vasodepresor dacă în timpul MSC TAS scade cu peste 50 mmhg față de valoarea inițială sau - Mixt dacă se înregistrează ambele tipuri de modificări. Un răspuns pozitiv la MSC prezice cu mare probabilitate apariția episoadelor sincopale. Riscuri și efecte secundare posibile în timpul efectuării masajului de sinus carotidian: - Acestea sunt mai frecvente și mai importante la pacienții în vârstă care asociază manifestări de ateroscleroză carotidiană. La aceștia MSC poate determina vasodilatație excesivă cu scăderea TA, sincopă, convulsii, asistolă prelungită, tahiaritmii ventriculare, accidente vasculare cerebrale embolice sau trombotice. - Oprire sinusală prelungită sau bloc AV de grad înalt cu apariția unei pauze ventriculare lungi. - Episoade anginoase, amețeli. - Tulburări digestive uneori. Atenție! Apariția unei pauze prelungite după conversia electrică a tahiaritmiilor supraventriculare în ritm sinusal apare frecvent la bolnavii cu disfuncție de nod sinusal. În această situație, dacă există suspiciunea de boală de nod 47

51 sinusal, anterior aplicării șocului electric extern se va administra o fiolă (1 mg) de atropină intravenos sau se va renunța la șoc electric. La bolnavii digitalizați, MSC poate determina apariția unor aritmii ventriculare (ESV polimorfe, salve), acesta reprezentând un indicator de intoxicație digitalică. 2) Proba de efort utilizarea acestei metode în diagnosticul aritmiilor pleacă de la premisa că efortul fizic determină o serie de modificări de ordin hemodinamic, vegetativ, metabolic și implicit electrofiziologic la nivel cardiac, modificări implicate în apariția unor aritmii. Demonstrarea aritmiilor induse de efort se face conform unui protocol standardizat (Bruce) care obiectivează totodată și modificările ischemice induse de efort. Astfel, se consideră că apariția extrasistolelor atriale izolate la proba de efort sau de recuperare au semnificație benignă în absența unei cardiopatii organice. Dimpotrivă extrasistolele ventriculare care apar la efort, mai ales cele sistematizate, (și mai ales la pacienți de sex masculin) au prognostic negativ. La coronarieni apariția ESV la efort este însoțită și de apariția modificărilor ischemice. De reținut este și faptul că efortul poate induce aritmii maligne și pe cord normal (ex torsada vârfurilor indusă de efort sau diferite tipuri de tahicardie ventriculară). ESV sunt considerate benigne dacă dispar la efort. Bradicardia indusă de efort este rară, mecanismele nu sunt complet elucidate. Se menționează anumite reflexe cardioinhibitorii sau vasovagale activate paradoxal în timpul efortului, determinate de stimularea unor receptori din VS. În disfuncția de nod sinusal testul de efort obiectivează 48

52 incompetența cronotropă răspunsul inadecvat al frecvenței cardiace la efort, fiind o metodă utilă de diagnostic. 3) Monitorizarea electrocardiografică continuă se efectuează la patul bolnavului, în condiții de spital și permite obiectivarea și înregistrarea unor episoade aritmice semnificative ca importanță clinică și prognostică și eventuala corelare cu simptomele. Este indicată la pacienții cu risc de aritmii sau cu alte afecțiuni cardiace grave care pot fi cauză de aritmii: ex pacienții cu infarct de miocard sau alte forme de cardiopatie ischemică, în intoxicația digitalică, pacienții cu sincope repetate la care se suspicionează un mecanism aritmic etc. Obiectivarea unor aritmii prin monitorizare continuă permite la nevoie și o intervenție terapeutică în urgență care poate fi salvatoare. 4) Monitorizarea ambulatorie Holter utilizează aparate portabile care permit o înregistrare continuă de obicei pe o durată de 24 de ore a electrocardiogramei. Pacientul va efectua activitățile sale obișnuite în perioada respectivă și va ține un jurnal în care va nota anumite simptome ce vor fi corelate ulterior cu modificările înregistrate prin monitorizarea Holter. Metoda are valoare în cazul episoadelor aritmice frecvente și de scurtă durată. Rezultate fals negative pot fi obținute dacă pacientul prezintă aritmii sau tulburări de conducere cu caracter intermitent, care nu apar și prin urmare nu pot fi surprinse în perioada monitorizată. Sistemul are avantajul că permite corelarea aritmiilor detectate cu simptomele pacientului, iar informațiile pot fi stocate și re-analizate de câte ori este nevoie. De asemenea există posibilitatea determinării variabilității intervalului RR în domeniul de timp și de frecvență, variabilitatea intervalului QT, a subdenivelărilor ischemice de segment ST și undă T, înregistrarea 49

53 potențialelor tardive ventriculare, urmărirea funcționării stimulatoarelor electrice permanente și a efectelor terapiei antiaritmice. Indicațiile principale ale Monitorizării Holter 24 de ore: - Evaluarea simptomelor posibil datorate aritmiilor: pacienți cu sincope repetate, amețeli, palpitații, dispnee intermitentă neexplicată de o altă afecțiune cardiacă sau noncardiacă, - Perioada precoce postinfarct de miocard mai ales dacă coexistă și disfuncția severă de VS - Pacienți cu insuficiență cardiacă - Cardiomiopatia hipertrofică obstructivă - Suspiciunea de displazie aritmogenă de VD - Hipertensivi cu HVS pe ecg de suprafață și ecocardiografic - Pacienți cu contuzie miocardică posttraumatică - Evaluarea preoperatorie a eventualelor aritmii la pacienți cu afectare cardiacă organică supuși unor intervenții chirurgicale noncardiace - Evaluarea tratamentului antiaritmic, inclusiv efectele proaritmice ale unor medicamente - Controlul frecvenței ventriculare în fibrilația atrială - Controlul funcționalității pace-makerilor și a defibrilatoarelor implantabile - Evaluarea aritmiilor recurente sau asimptomatice. 50

54 Fig. nr. 4 Monitorizare Holter 24 de ore la un pacient cu electrocardiograma de repaus constant normală. Monitorizarea obiectivează episoade de tahicardie ventriculară nesusținută, repetitivă. 51

55 Fig.nr. 5 Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează episoade repetate de tahicardie paroxistică supraventriculară. 52

56 Analiza spectrală a variabilității intervalului RR Permite evaluarea funcției vegetative, stimularea simpatoadrenergică fiind responsabilă de apariția unor aritmii ventriculare maligne ce cresc mortalitatea mai ales la pacienții cu cardiopatie ischemică. Reducerea variabilității RR este un indicator fidel al riscului de mortalitate Variabilitatea frecventei cardiace (HRV heart rate variability) evaluează diferențele dintre ciclurile (intevalul dintre doua bătăi) cardiace succesive.variabilitatea frecvenței cardiace evaluează riscul de mortalitate asemănător cu fracția de ejectie a ventriculului stâng. In plus, HRV este un predictor pentru moartea subita si tahicardia ventriculară. Indicatiile masurarii HRV (variabilitatea frecvenței cardiace): - post-infarct miocardic cu funcție normala sau disfunctie de ventricul stang; scăderea HRV după infarct arată o scădere a activității vagale care determină instabilitate cardiacă (prin predominanta sistemului nervos simpatic). - insuficienta cardiaca congestivă cu disfuncție sistolică severă (FEVS sub 35%) - cardiomiopatie hipertrofica (ne)obstructivă idiopatică - diabet zaharat complicat cu neuropatie diabetică.hrv are un rol important în urmărirea pacientului cu diabet prin depistarea precoce a manifestărilor sublinice de neuropatie diabetică când neuropatia diabetică ajunge manifestă clinic, mortalitatea este estimată la 50% in următorii 5 ani (de aceea, manifestarile subclinice ale neuropatiei diabetice trebuie depistate si tratate cat mai precoce). 53

57 - afectiuni neurologice primare (boala Parkinson, scleroza multipla, sdr. Guillain-Barre, hipotensiunea ortostatica);modificarile HRV pot fi printre primele manifestari ale bolii, iar HRV poate evalua progresia bolii si rezultatul tratamentului - afectiuni neurologice secundare (alcoolism, afectiuni ale maduvei spinarii) Variabilitatea frecventei cardiace este analizată în două moduri: în domeniul timp și în domeniul frecvență. Nu există valori standardardizate pentru evaluarea variabilitatii frecvenței cardiace (HRV heart rate variability) dar sunt acceptate ca indicatoare de prognostic bun următoarele valori ale parametrilor HRV: SDNN > 50 ms (cel mai important parametru pentru domeniul timp) Total Power > 800 ms2, VLF > 450 ms2, LF > 350 ms2, HF > 60 ms2 (parametrii pentru domeniul frecvență)! SDNN < 50 ms indica un risc cardiovascular crescut postinfarct de miocard și al aritmiilor ventriculare grave. Înregistrarea intermitentă este utilă în cazul episoadelor aritmice rare. Există dispozitive care sunt declanșate de către pacient în momentul apariției aritmiei sau loop recorders care înregistrează electrocardiograma continuu dar stochează numai o secvență scurtă cînd sunt declanșate de bolnav sau frecvența depășește o limită stabilită anterior. Electrocardiograma se transmite transtelefonic la un centru de stocare care 54

58 va decodifica semnalele și va permite analiza ulterioară. Se pot face înregistrări pe perioade lungi până la 4 săptămâni. 5) Electrocardiograma de mare amplificare cu semnal medianizat (Singleaveraged electrocardiogram). Permite vizualizarea potențialelor electrice de mică amplitudine care nu pot fi obiectivate pe ecg de suprafață. Permite obiectivarea noninvazivă a potențialului Hisian și a potențialelor tardive, atriale și ventriculare. Acestea din urmă sunt oscilații de mică amplitudine (1 25 µv) și frecvență înaltă (peste 25 Hz) care survin la finalul complexului QRS și începutul segmentului ST, oscilații care nu sunt detectabile pe ecg de suprafață. Prezența lor are semnificația unei depolarizări întârziate și desincronizate a unei mici zone din miocardul ventricular care constituie substratul pentru apariția unor aritmii ventriculare maligne. Detectarea acestor potențiale postinfarct de miocard are semnificație prognostică extrem de nefavorabilă, fiind indicator de creștere al riscului de moarte subită. Potențiale ventriculare tardive apar la pacienții cu sindrom Brugada, displazie aritmogenă de VD și rareori pe cord sănătos. 6) Proba cu atropină atropina administrată intravenos (1-3 mg) evaluează tonusul parasimpatic și normal produce creșterea frecvenței cardiace sinusale cu peste 20-50% din frecvența inițială de bază. Este utilizată în diagnosticul disfuncției de nod sinusal în care nu se obține acest răspuns. 7) Proba cu isoproterenol administrat intravenos (1-3g/minut) produce în mod normal o creștere a frecvenței sinusale de bază cu 25%. Lipsa acestui răspuns sugerează disfuncția de nod sinusal. 8) Procedee speciale pentru detectarea activității electrice cardiace utilizate atunci când unda P nu poate fi detectată pe ecg de suprafață. Se 55

59 poate recurge la amplificarea milivoltului, care poate amplifica unda P astfel încât aceasta să devină vizibilă sau se poate recurge la alte metode, de data aceasta invazive - derivațiile esofagiene și cele endoatriale drepte. 9) Denervarea farmacologică utilizată pentru determinarea frecvenței cardiace intrinseci (FCI) după adminstrare concomitentă de atropină și propranolol pentru a înlătura influențele sistemului nervos vegetativ. Valoarea FCI se calculează după formula FCI = 117,2 (0,53 x vârsta) bătăi/minut. Scăderea FCI este un indicator de disfuncție de nod sinusal. Metodele invazive de explorare a aritmiilor se referă în principal la studiile electrofiziologice intracardiace (SEF). Reprezintă o metodă de diagnostic utilizată tot mai mult în prezent în diagnosticul unor tulburări de ritm și de conducere și de asemenea, o metodă de tratament intervențional în aritmii (ablație sau implantare de dispozitive antiaritmice). Metoda permite înregistrarea pasivă a semnalelor electrice intracardiace din cavitățile cordului și din zone adiacente țesutului de conducere (electrograma intracardiacă) precum și stimularea acestor structuri. Aceasta din urmă permite inițierea unor tahiaritmii prin reintrare sau automatism crescut fapt ce permite identificarea mecanismului responsabil. Stimularea atrială permite determinarea perioadei refractare a miocardului atrial, conducerea la nivelul NAV și perioada refractară a acestuia precum și originea blocului AV gr II. De asemenea metoda permite evaluarea disfuncției de nod sinusal prin determinarea timpului de recuperare a 56

60 nodului sinusal (TRNS) și a celui corectat (TRNSc), a timpului de conducere sinoatrială (TCSA) sau a celui estimat (TECASA). Stimularea ventriculară permite determinarea perioadei refractare ventriculare, a conducerilor retrograde ventriculo-atriale și stabilirea originii și mecanismului tahicardiilor ventriculare. Indicațiile principale ale studiilor electrofiziologice sunt: - Evaluarea funcției nodului sinusal - Stabilirea originii/mecanismului unor blocuri AV - Tulburările de conducere intraventriculare la pacienți simptomatici sau care necesită terapie ce poate accentua gradul de bloc. - Tahicardiile cu complex QRS fin prost tolerate hemodinamic sau cu eșec al terapiei farmacologice la care se are în vedere tratamentul prin ablație - Tahicardiile cu complexe QRS largi la care trebuie aleasă metoda optimă de tratament. - Sindromul WPW în vederea alegerii unei metode de ablație - Pacienți cu sincope neexplicate sau istoric familial de morți subite. - Pacienți cu sindrom QT lung și sincope - Supraviețuitorii unei morți subite resuscitate - Tahicardii ventriculare nesusținute, mai ales la pacienți cu sdr Brugada, displazie aritmogenă de VD, CMHO 57

61 Metodele de mapping cardiac nu sunt de rutină în explorarea pacientului cu tulburare de ritm și nu fac obiectul acestui manual. 58

62 CAPITOLUL 6 PRINCIPII GENERALE DE TRATAMENT ÎN TULBURĂRILE DE RITM ȘI DE CONDUCERE Abordarea terapeutică a tulburărilor de ritm presupune: - diagnosticul corect al acesteia şi, stabilirea pe cât posibil a mecanismului de producere. - stabilirea /cunoaşterea cauzei şi/sau a factorilor precipitanţi în scopul corectării acestora (ex. o tulburare electrolitică) - evaluarea consecinţelor hemodinamice ale tulburării de ritm - cunoaşterea medicaţiei antiaritmice indicaţii, doze, efecte secundare, interacţiuni medicamentoase şi, mai ales efectele acestor preparate asupra electrocardiogramei (ex. chinidina alungeşte intervalul QT, digitala poate induce bigeminism ventricular etc). - alegerea antiaritmicului se va face în funcţie de tipul tulburării de ritm (ex. atrială sau ventriculară), de substratul etiologic şi de mecanismul de apariţie incriminat sau posibil (ex. focar ectopic, reintrare). Din aceste motive considerăm că tratarea unei tulburări de ritm este în exclusivitate apanajul medicului specialist. Mijloacele terapeutice pe care le avem la dispoziţie în cazul tulburărilor de ritm cardiac sunt multiple. Ele vor fi alese judicios, pe baza unei indicaţii 59

63 precise, adaptate fiecărui caz în parte. Aceste mijloace terapeutice le împărţim în: 1) Farmacologice - medicaţia antiaritmică. 2) Nefarmacologice şocul electric extern, cardiostimularea electrică temporară sau permanentă, terapia de ablaţie prin cateter, metode de tratament chirurgical (ex. întreruperea fasciculelor accesorii). 3) Metode speciale resuscitarea cardiorespiratorie, defibrilator implantabil automat. Prezentăm în continuare cea mai cunoscută clasificare a medicaţiei antiaritmice (după Vaugan Williams) care are la bază acţiunile electrofiziologice ale acestor preparate. Clasa I antiaritmice care blochează canalele rapide de sodiu. Are 3 subclase: - IA produc depresia moderată a fazei 0 a potenţialului de acţiune, alungirea moderată a conducerii excitaţiei, creşterea duratei PA şi a repolarizării. Ex. Chinidină, procainamidă, disopiramid. - IB depresie minimă a fazei 0 şi a conducerii, scurtarea PA şi a perioadei refractare. Ex. lidocaină, mexiletin, tocainide. - IC deprimare marcată a fazei 0 şi a conducerii excitaţiei, fără efecte asupra duratei PA şi a repolarizării. Ex. propafenonă, flecainide, moricizină. Clasa II betablocante: propranolol, atenolol, metoprolol, bisoprolol, esmolol. 60

64 Clasa III prelungesc durata PA, durata repolarizării şi a perioadelor refractare: tosilatul de bretilium, amiodarona, sotalol, ibutilide, dofetilide, azimilide. Clasa IV blochează canalele de calciu, fără afectarea repolarizării - anticalcice (verapamil, diltiazem). Antiaritmice neclasificabile: - substanţe hiperpolarizante (adenozină), - digitalice (digoxin, digitoxin) - sulfatul de magneziu (intravenos). Antiaritmice noi: Vernakalant este un blocant mixt al canalelor de sodiu și potasiu cu indicație de elecție în conversia medicamentoasă a fibrilației atriale. Dronedarona cu efecte aproape similare amiodaronei, având aceleași indicații, însă cu toxicitate mai redusă. Este utilă în controlul ritmului la pacienții cu fibrilație atrială recurentă. Efectul benefic este limitat de cel de agravare a insuficienței cardiace care o face inutilizabilă la pacienții cu FEVS sub 35%. Ivabradina (preparatul Corlentor) are acțiune la nivelul nodului sinusal (canalele If); determină reducerea frecvenței de descărcare a nodului sinusal prin aplatizarea pantei de depolarizare diastolică spontană la acest nivel. Este indicată în special în tahicardiile sinusale, (inclusiv în insuficiența cardiacă), uneori în asociere cu betablocantele. 61

65 O clasificare mult mai utilă din punct de vedere practic grupează antiaritmicele după acțiunea lor la nivel supraventricular, ventricular sau la nivelul ambelor etaje: 1) Antiaritmice eficiente predominent asupra aritmiilor supraventriculare: adenozina, verapamil, diltiazem, esmolol, digoxin, ibutilid, dofetilid. 2) Antiaritmice eficiente predominent la nivel ventricular: lidocaina (xilina), mexiletin, disopiramida, procainamida. 3) Antiaritmice eficiente la ambele nivele: propafenona, chinidina, flecainida, sotalol, amiodarona. Efecte secundare ale medicației antiaritmice. Referitor la efectele secundare ale antiaritmicelor, câteva lucruri se cer a fi precizate: - Majoritatea antiaritmicelor, pe lângă efectul benefic în controlul diferitelor aritmii, prezintă o serie de efecte secundare, unele dintre ele la nivelul electrocardiogramei, extrem de grave și, în unele situații cu risc vital datorat efectului proaritmic. - Aceste efecte trebuiesc cunoscute întrucât ele fac parte din urmărirea pacientului după administrarea unui antiaritmic. - O parte din aceste efecte sunt efecte de clasă (de ex. bradicardizarea excesivă sub medicație betablocantă) sau efecte specifice unui anumit antiaritmic (ex fotosensibilitatea la amiodaronă, xantocromia la digoxin). - Tulburările de ritm induse de medicația antiaritmică nu au nimic particular ca manifestare clinică sau prezentare electrocardiografică, 62

66 particularitatea constă doar în relația de cauzalitate cu administrarea unui anumit antiaritmic. - Efectele secundare ale medicației antiaritmice pot fi la nivel cardiac sau extracardiac. - Aceste efecte secundare pot fi imediate sau tardive. Efectele extracardiace sunt diferite de la un preparat la altul și trebuiesc cunoscute, mai ales dacă pacientul asociază anumite comorbidități. Efecte la nivelul tractului gastrointestinal. Dat fiind metabolizarea hepatică a majorității antiaritmicelor este de așteptat ca o parte dintre aceste efecte secundare să fie la nivel hepatic fiind reprezentate de: creșterea transaminazelor (citoliză hepatică) sau colestază, în unele cazuri hepatită granulomatoasă. Sunt frecvente în cazul administrării de propafenonă, amiodaronă, chinidină, fenitoin. La nivel digestiv simptome ca: grețuri, vărsături, diaree, crampe abdominale sunt frecvente în cazul administrării de fenitoin, chinidină, disopiramid, mexitil, amiodaronă, propafenonă. Disopiramida și amiodarona produc constipație importantă, iar fenitoinul hiperplazie gingivală. Efecte la nivelul aparatului urogenital. Retenția de urină și reducerea fertilității se pot întîlni în cazul administrării de disopiramidă, chinidină, propafenonă. Efecte la nivelul sistemului nervos central se manifestă în multiple modalități din punct de vedere clinic: tremurături, amețeli, tulburări de vedere, parestezii, tulburări psihice (halucinații, psihoze), cefalee, depresie 63

67 respiratorie, astenie se întâlnesc în cazul administrării antiaritmicelor de clasa I și II. Prin acțiunea lor vagolitică, antiaritmicele de clasă I pot agrava un eventual glaucom și pot produce retenție acută de urină. Antiaritmicele de clasă I au acțiuni și la nivelul sistemului hematopoetic: pancitopenie, agranulocitoză, anemie hemolitică, anemie megaloblastică, iar unele pot determina apariția manifestărilor de lupus eritematos sistemic prin acțiune la nivelul sistemului imun (procainamida, fenitoinul, propafenona). Reacțiile alergice cutanate pot fi întâlnite la majoritatea antiaritmicelor, iar fotosensibilitatea este oarecum specifică pentru amiodaronă. Aceasta din urmă este responsabilă și de afectarea tiroidiană, manifestată fie ca hipo sau ca hiperfuncție și de afectare oculară prin apariția unor depozite corneene urmate de tulburări vizuale importante. La nivel periferic, amiodarona poate produce manifestări de tip polineuropatie. Efectele secundare cardiace ale medicației antiaritmice, înafara efectului urmărit, sunt de mai multe tipuri: efecte proaritmice, efecte asupra contractilității și asupra sistemului de conducere. Efecte proaritmice ale antiaritmicelor. O parte dintre medicamentele antiaritmice utilizate în tratamentul și/sau profilaxia anumitor tulburări de ritm pot avea uneori un efect de agravare al aritmiei pentru care au prescrise sau efect de provocare al unor noi aritmii. 64

68 Exemplul clasic cunoscut este cel al antiaritmicelor care alungesc intervalul QT la valori la care este posibilă apariția unor aritmii ventriculare maligne de tipul torsadei vârfurilor (ex chinidina, sotalolul, procainamida). Cunoașterea efectului proaritmic al unor antiaritmice contribuie la alegerea judicioasă a unui anumit preparat într-o situație clinică dată și, în același timp la monitorizarea corectă a pacienților respectivi după începerea tratamentului (electrocardiografic sau prin monitorizare Holter 24 de ore). Semnificația clinică a unora dintre aritmiile apărute ca urmare a tratamentului antiaritmic este diferită: astfel, unele dintre aritmii pot fi severe (ex tahicardiile ventriculare sau torsada vârfurilor), altele pot fi relativ benigne ca răsunet clinic, dar atenționează asupra efectului posibil toxic al antiaritmicului respectiv (ex extrasistolele ventriculare induse de supradozajul digitalic pot fi asimptomatice pentru pacient, dar impun revizuirea schemei terapeutice). Investigarea efectului proaritmic al antiaritmicelor poate fi efectuat prin metode noninvazive sau invazive (respectiv studii electrofiziologice). Criteriile noninvazive de diagnostic al efectelor proaritmice ale antiaritmicelor sunt de natură clinică sau electrocardiografică: agravarea aritmiei pentru care s-a prescris tratamentul antiaritmic respectiv (creșterea frecvenței sau duratei episoadelor aritmice, accelerarea cu peste 10% a ritmului unei TV susținute, creșterea semnificativă a dificultății de conversie a unei TV susținute prin șoc electric extern) sau apariția unei aritmii noi pe lângă cea pentru care s-a prescris tratamentul. 65

69 Criteriile invazive de diagnostic pentru efectul proaritmic al antiaritmicelor se bazează pe rezultatele studiilor electrofiziologice (SEF): agravarea unei aritmii induse în SEF inițial sau apariția unei aritmii noi absentă în SEF inițial. Tipurile de aritmii induse de tratamentul antiaritmic sunt extrem de variate unele având specificitate pentru o anumită clasă de antiaritmice: ex antiaritmicele de clasa IA și III pot induce torsada vârfurilor. Incidența efectelor proaritmice depinde de o serie de factori: - tipul și gravitatea bolii cardiace de bază (ex toxicitatea digitalică se instalează mai rapid dacă digoxinul este administrat într-o cardiomiopatie dilatativă severă de etiologie etanolică); - coexistența unor tulburări electrolitice; - dezechilibru vegetativ coexistent; - asocieri medicamentoase; - comorbidități asociate (bolile respiratorii cronice cu hipoxemie severă, insuficiența renală cronică cu uremie cresc riscul de toxicitate digitalică chiar la doze mici). Medicamentele cu cel mai mare risc aritmogen sunt: chinidina, digoxinul, sotalolul, flecainide. Betablocantele, verapamilul, diltiazemul dau efecte proaritmice extrem de rar. Terapia aritmiilor induse medicamentos are câteva particularități: - oprirea medicamentului incriminat în producerea aritmiei; (unele aritmii dispar la simpla întrerupere a antiaritmicului care le-a produs). 66

70 - în unele situații este absolut necesară administrarea unui alt medicament antiaritmic pe cale intravenoasă; astfel, în cazul aritmiilor ventriculare o parte dintre acestea dispar la administrarea xilinei (ex ESV); cu prudență mai pot fi administrate betablocante, procainamida și tosilatul de bretilium. În cazul aritmiilor ventriculare survenite în cadrul intoxicației digitalice se mai poate administra fenitoina iv lent. - În cazul TV susținute cu degradare hemodinamică sau FV se poate recurge la șoc electric extern, cu mențiunea că, în cazul intoxicației digitalice șocul electric poate fi ineficient și chiar periculos. - În cazurile de hipopotasemie cert dovedită se poate administra potasiu iv. Atenție!Potasiul este total contraindicat în prezența blocurilor AV. - În cazul bradicardiilor severe sau a tulburărilor de conducere grave apărute sub medicație antiaritmică, înafară de oprirea antiaritmicului incriminat, în anumite situații poate fi necesară cardiostimulare electrică temporară până la eliminarea antiaritmicului sau chiar definitivă dacă antiaritmicul a demascat o boală de nod sinusal sau dacă tulburarea de conducere persistă. - În intoxicațiile grave cu digoxin s-au mai încercat ca soluții terapeutice dializa extracorporeală, hemoperfuzia extracorporeală, anticorpi antidigitalici. Efectul inotrop negativ este întâlnit la majoritatea antiaritmicelor, în special din clasele IA, IC, II, IV. Sotalolul este moderat inotrop negativ. Ca măsură de precauție este necesară estimarea fracției de ejecție (ecocardiografic) 67

71 înainte de administrarea acestor antiaritmice. O fracție de ejecție mult diminuată poate favoriza efectul proaritmic al antiaritmicelor. Efectul dromotrop negativ. Majoritatea antiaritmicelor determină bradicardizare și în unele situații pot favoriza apariția blocurilor de diverse grade: BAV gradul 1 betablocantele, propafenona; BAV gradul 2 sau BAV total pot apare după administrarea de digoxin. Prezența blocurilor de grad 2 sau total contraindică orice antiaritmic. Ablația prin radiofrecvență și tratamentul chirurgical în aritmii și sindroamele de preexcitație va fi discutat pe larg în capitolele respective. PRINCIPII DE ABORDARE TERAPEUTICĂ ÎN BLOCURILE CARDIACE Depind de următorii factori: - Prezenţa şi gravitatea simptomelor - Etiologie - Potenţialul de reversibilitate - Gradul blocului - Localizarea (supra- sau subhisiană) 68

72 Mijloace terapeutice: - Medicaţia cronotrop pozitivă (care creşte frecvenţa cardiacă) - Cardiostimularea electrică temporară - Cardiostimularea electrică permanentă. Medicaţia bradiaritmiilor. Are în general eficienţă limitată. Prin creşterea frecvenţei cardiace se îmbunătăţeşte debitul cardiac şi, implicit perfuzia periferică. Totodată sunt suprimate mecanismele aritmogene dependente de bradicardie eliminînd riscul de sincopă şi de moarte subită. Tratamentul farmacologic cuprinde: - Medicamente vagolitice (atropina şi bromura de ipratropium) - Simpatomimetice (adrenalină, izoprenalină, orciprenalină) - Medicaţia ce determină tahicardie sinusală reflexă (vasodilatatoare hidralazină, nifedipin) - Preparate care cresc automatismul nodului sinusal (miofilin). Atropina (fiole de 1 mg) se administrează 0,5 1 mg iv (max 4 mg/24 ore, este indicată în bradicardia sinusală simptomatică şi în blocurile AV gradul I şi II. 69

73 Atenţie! În blocul AV gradul II 2/1 tahicardia sinusală indusă de atropină poate avea efect paradoxal de blocare completă a propagării stimulilor de origine sinusală spre ventriculi cu apariţia blocului AV total. Efecte secundare: uscăciunea gurii, tahicardie sinusală, retenţie acută de urină, agravarea glaucomului. Bromura de ipratropium (cp 10 mg, fiole 0,5 mg) are aceleaşi indicaţii şi efecte secundare ca atropina, dar efectul este mai persistent. Isoprenalina se poate administra intravenos sau intracardiac. Doza uzuală este 1mg în 500 ml ser glucozat 5% sau ser fiziologic (1 ml din soluţia astfel preparată conţine 2µg substanţă activă). Ritmul perfuziei este iniţial mai rapid, ulterior după obţinerea unei frecvenţe ventriculare acceptabile se poate scădea. (2-20 µg). Indicaţii: asistolă prelungită, bloc AV gradul II şi III, şi în boala de nod sinusal. Se poate administra şi sub formă de comprimate de 10 mg sublingual.efecte secundare: aritmii ventriculare (cînd se opreşte administrarea), tremor, agitaţie, vertij, hipotensiune arterială. Orciprenalina (fiole de 1mg) se administrează în perfuzie, ca şi isoprenalina. Adrenalina (fiole de 1 mg) se administrează iv, im, subcutan sau intracardiac. Doza 0,3-0,6 mg. Aceleaşi indicaţii ca isoprenalina. Tratamentul etiologic în tulburările de conducere presupune: - Antibioterapie în cazul etiologiei infecţioase - Corticoterapie în blocurile din miocarditele acute, RAA, colagenoze, infarctele inferioare. 70

74 Cardiostimularea electrică temporară reprezintă un tratament cu caracter suportiv pe termen limitat a frecvenţei cardiace, destinat acelor situaţii clinice în care se presupune că există posibilitatea revenirii spontane a frecvenţei cardiace sau ca măsură de urgenţă premergătoare implantării unui pacemaker definitiv. Indicaţii de cardiostimulare electrică temporară (conform Ghidului ESC în vigoare) - Disfuncţia de nod sinusal de cauză toxic-medicamentoasă sau prin tulburări electrolitice - Blocul AV total sau de grad înalt simptomatic - Bloc simptomatic congenital sau dobîndit - Blocul postcgirurgie cardiacă - Blocul postablaţie cu radiofrecvenţă a joncţiunii AV. - Unele blocuri din infarctul miocardic acut care au potenţial de revesibilitate - Anterior înlocuirii unui pacemaker epuizat la pacientul cu cardiostimulare permanentă - Tahiaritmiile ce apar pe fond de bradicardie (ex sdr QT lung cu torsada vîrfurilor). 71

75 Cardiostimularea electrică permanentă are următoarele indicaţii (conform Ghidului ESC în vigoare): - Boala de nod sinusal - Blocurile atrioventriculare mai ales cele simptomatice - Sindromul de hipersensibilitate a sinusului carotidianm - Sincopa neurocardiogenă În general, blocurile AV dobândite la adult necesită cardiostimulare electrică permanentă, chiar dacă sunt asimptomatice. Blocul AV tip Mobitz I care apare la tineri în timpul nopţii nu necesită cardiostimulare electrică permanentă, fiind legat de hipertonia vagală nocturnă. Blocul AV de gradul I izolat nu necesită cardiostimulare electrică permanantă. În cazul blocurilor AV congenitale la copii, indicaţia de cardiostimulare implică şi existenţa uneia din următoarele condiţii: - prezenţa simptomelor şi semnelor de insuficienţă cardiacă congestivă - frecvenţă cardiacă sub 50/minut în stare de veghe sau frecvenţă sub 70/minut la pacienţi cu cardiopatii congenitale. - compexe QRS cu aspect idioventricular (durată peste limita superioară a normalului) 72

76 - anamneză de (pre)sincopă - extrasistolie ventriculară - alungirea iqt - limitarea capacităţii de efort. Adulţii cu blocuri AV congenitale au aceleaşi indicaţii de cardiostimulare ca şi în cazul blocurilor dobîndite. Blocurile de ramură bi sau trifasciculare la adult au de obicei substrat ischemic. De obicei pacienţii nu au simptome legate de prezenţa blocului ca atare, dar pot prezenta sincope datorate unei tulburări de ritm ventricular ce poate surveni pe acest fond (ex. tahicardie ventriculară). Indicaţia de cardiostimulare se justifică în cazul în care se exclude o altă cauză eventuală de sincopă. Fibrilaţia atrială cu ritm ventricular lent are indicaţie de cardiostimulare electrică permanentă VVIR în cazul prezenţei pauzelor ventriculare (peste 3 secunde) simptomatice şi a unei frecvenţe ventriculare sub 40-45/minut. Boala de nod sinusal (Sick sinus syndrome) este o noţiune care înglobează următoarele entităţi: - bradicardia sinusală (sub 60/minut în repaus şi care nu creşte la efort) - oprirea sinusală (pauzele sinusale) - fibrilaţia atrială cu ritm lent - sindromul bradi-tahiaritmie (alternanţă bradicardie cu diferite tuburări de ritm supraventriculare cu alură ventriculară rapidă) 73

77 - blocul sinoatrial. Incidenţa afecţiunii creşte cu vârsta. Cauza cea mai frecventă este cea ischemică (artera nodului sinusal este ram din coronara dreaptă). Alte cauze: genetică, colagenoze, cardiomiopatii primitive sau secundare, miocardite acute şi cronice, pericardite, postintervenţii chirurgicale pe cord. Frecvent boala nodului sinusal evoluează latent, subclinic şi poate fi demascată de medicaţia antiaritmică sau postcardioversie electrică. Indicaţia de cardiostimulare se justifică în cazul unei bradicardii simptomatice datorată unor factori cu potenţial ireversibil sau unui tratament medicamentos ce nu poate fi oprit (ex. necesitatea administrării unui betablocant pentru controlul durerilor anginoase). Implantarea unui pacemaker va permite ulterior administrarea medicaţiei cu potenţial bradicardizant. Sincopa prin hipersensibilitatea sinusului carotidian are indicaţie de cardiostimulare electrică permanentă dacă la masajul de sinus carotidian se obţine o pauză sinusală peste 3,5 secunde. Cardiostimularea electrică permanentă este rareori necesară în sincopa vasovagală (neurocardiogenă) în forma cardioinhibiotorie a atacului sincopal definită ca scăderea frecvenţei cardiace sub 40/ minut cel puţin 10 secunde sau asistolă peste 3 secunde la tilt test în absenţa hipota ortostatice semnificative. Situaţii în care cardiostimularea electrică permanentă nu este indicată: - Blocul AV gradul I asimptomatic 74

78 - Blocul AV gradul II Mobitz I suprahisian, mai ales la copii - Blocul AV indus medicamentos (intoxicaţie digitalică) sau cu potenţial de reversibilitate (miocardite) - Bradicardia sub 40/ minut asimptomatică şi/sau medicamentoasă - Bradicardia sinusală asimptomatică indusă de anumite medicamente ce pot fi înlocuite - Modificări obţinute la masajul de sinus carotidian, dar asimptomatice - Sincopa vasovagală rară ca frecvenţă - Bradiaritmiile asimptomatice după trasnplant cardiac - Blocurile AV de grad înalt tranzitorii care apar postintervenţie chirurgicală pe cord şi durează sub 7 zile - Blocuri bifasciculare postoperatorii asimptomatice - Bradicardia sinusală asimptomatică la adolescenţi, cu frecvenţă peste 40/ minut şi interval RR sub 3 secunde. 75

79 CAPITOLUL 7 TULBURĂRILE DE RITM SUPRAVENTRICULAR În continuare vom prezenta pe scurt cele mai frecvente tulburări de ritm supraventricular întâlnite în practica curentă, insistând pe un diagnostic rapid electrocardiografic și pe principalele forme de manifestare clinică pentru o cât mai bună recunoaştere urmate de particularitățile terapeutice. Tahicardia sinusală Criterii de diagnostic ekg: - ritm sinusal (unde P de origine sinusală) - interval PR constant - frecvenţa sinusală între /minut. 76

80 P R Fig. nr. 6. Tahicardie sinusală (reprodus și modificat după 10, 42) ESV Fig. nr.7. Tahicardie sinusală și ESV 77

81 Clinic, pacientul acuză cel mai frecvent palpitaţii cu caracter regulat, anxietate. Dacă frecvența ventriculară este rapidă pot apare amețeli prin hipotensiune arterială. Tahicardia sinusală persistentă poate deveni factor de risc cardiovascular. Cauze frecvente: - este fiziologică după efort fizic și în timpul sarcinii avansate; - sindromul hiperkinetic betaadrenergic la tineri, - hipertiroidia, - prolapsul de valvă mitrală, - abuzul de cafea, alcool, fumatul, - după anumite medicamente (simpatomimetice de ex.), - tahicardia sinusală poate fi şi primul semn de insuficienţă ventriculară stîngă. - tahicardia sinusală este prezentă la unii dintre pacienții cu afecțiuni pulmonare cronice (ex astm bronșic, BPOC, fibroză pulmonară), ca mecanism compensator la hipoxie. - este prezentă în sindroamele febrile în concordanță cu febra. Persistența tahicardiei însă după un sindrom infecțios febril (în discordanță cu febra) poate sugera o miocardită. Tratament în funţie de cauză, acesta este diferit de la îndepărtarea cauzei, sedative uşoare la medicaţie betablocantă sau verapamil. 78

82 Bradicardia sinusală Criterii de diagnostic ecg: - unde P de origine sinusală - interval PR constant - frecvenţa sinusală între 40-59/minut. P R Fig.nr. 8. Bradicardie sinusală (reprodus și modificat după 10, 42) Clinic, bradicardia sinusală poate fi asimptomatică (de ex.la sportivi, la cei cu predominenţă vagală), dar alteori pacientul poate prezenta ameţeli, lipotimii sau chiar sincope în cazul bradicardiilor severe. Cauze: - fiziologice - sportivi, mecanismul vagal din timpul nopţii, reflexă vagală, 79

83 - patologice: icter obstructiv, hipotiroidia - mixedem, boala Addison, panhipopituitarism, hipertensiune intracraniană, meningită, hipotermie, denutriţie, infarct miocardic inferior, boală de nod sinusal, medicamentoasă după betablocante, verapamil, digoxin, propafenonă, rezerpină etc. Când bradicardia sinusală apare pe cord normal, nu necesită tratament. Dacă este simptomatică se va administra după caz atropină, efedrină, teofilină, simpatomimetice. În cazul bolii de nod sinusal, mai ales dacă bradicardia este simptomatică se poate practica cardiostimulare electrică permanentă. Aritmia sinusală Criterii de diagnostic ecg: - unde P de origine sinusală - interval PR constant - frecvenţa sinusală între /minut - variaţii în durata ciclului P-P care depăşesc 0,12-0,15 sec. expir inspir Fig.nr. 9. Aritmie sinusală respiratorie (reprodus și modificat după 10, 42) 80

84 Aritmia sinusală respiratorie este cea mai frecventă formă, întâlnită de obicei la copii şi tineri. În forma nonrespiratorie există variaţii lente ale tonusului vagal independente de ciclul respirator. Aritmia sinusală ventriculofazică apare când frecvenţa ventriculară este rară. De exemplu, în blocul AV complet, intervalele PP care conţin un complex QRS sunt mai scurte decât cele fără complex QRS. Nu necesită tratament. Blocul sinoatrial. Gradul I nu poate fi diagnosticat pe ekg de suprafaţă. Gradul II A. Tip Mobitz I (Wenckebach) criterii de diagnostic: -ritm sinusal -scurtarea progresivă a intervalelor P-P, urmată de o pauză care nu este multiplu al intervalului P-P. B - Tip Mobitz II criterii de diagnostic: - ritm sinusal - pauză între 2 unde P care reprezintă un multiplu al intervalului P-P de bază. Gradul III criterii de diagnostic: 81

85 - absenţa undelor P de origine sinusală pentru o perioadă indefinită - evadări AV joncţionale sau ventriculare care activează miocardul atrial pe cale retrogradă (unde P negative în DII, III, avf, situate după complexul QRS). P P Fig.nr. 10. Pauză sinusală (reprodus și modificat după 10, 42) Centrul atrial migrator (Wandering pacemaker) Este o formă de aritmie care apare ca urmare a migrării pacemakerului de la nodul sinusal în zone situate mai distal, inclusiv porţiunea superioară a joncţiunii atrioventriculare. Unda P îşi modifică treptat sensul şi aspectul faţă de unda P sinusală. Intervalele PR se scurtează şi ele fazic, sub 0,12 sec uneori cu dispariţia undei P care se suprapune pe complexul QRS. 82

86 Poate apare în mod normal la copii şi la sportivi prin creşterea tonusului vagal. Nu necesită tratament special chiar dacă apare pe cord patologic. P1 P2 P3 P4 P5 Fig. nr. 11. Aspect de P migrator. Se observă 5 morfologii de undă P. Extrasistolele atriale Sunt considerate depolarizări atriale premature faţă de ciclul cardiac şi ectopice ca sediu de apariţie a excitaţiei. Pot apare pe cord normal (după consum de alcool, cafea, fumat, stress), dar şi pe cord patologic (valvulopatii mitrale, infarct atrial, cord hipertensiv), în hipertiroidie. Anunţă uneori apariţia fibrilaţiei sau a flutterului atrial. Pot fi induse de anumite medicamente: miofilin, efedrina, simpatomimetice, antidepresive triciclice. Diagnostic electrocardiografic: - apariţia prematură în raport cu ritmul de bază a unei unde atriale P, cu configuraţie diferită de unda P a complexului de bază. 83

87 - intervalul P - R este de cele mai multe ori egal cu cel al bătăii sinusale (poate fi mai lung sau mai scurt) - complexul QRS este identic cu cel al bătăilor sinusale, uneori poate fi anormal în caz de conducere intraventriculară aberantă. - pauza postextrasistolică este de obicei, incomplet compensatorie. ESA Fig. nr. 12. Extrasistole atriale Manifestările clinice diferă, de la lipsa simptomelor la palpitaţii, ameţeli episodice. Dacă sunt asimptomatice, ESA nu necesită tratament. Este necesară înlăturarea cauzei şi a factorului favorizant, atunci când este posibil. Alteori sunt necesare betablocante, verapamil, propafenonă. 84

88 Fig. nr. 13. Aritmie extrasistolică atrială sistematizată sub formă de bigeminism Tahicardia paroxistică supraventriculară Grupul tahicardiilor paroxistice supraventriculare include acele aritmii cu complexe QRS fine care iau naştere în atrii sau în joncţiunea atrioventriculară. Criterii de diagnostic ecg: - frecvenţa atrială şi ventriculară între /minut. - unde P pozitive în DII, DIII, avf şi negative în avr (tahicardie paroxistică atrială) sau negative în DII, DIII, avf şi pozitive în avr (tahicardie paroxistică AV joncţională). Când undele P nu pot fi identificate se utilizează termenul de tahicardie paroxistică supraventriculară (TPSV). 85

89 - cicluri P-P şi R-R regulate. - complexul QRS care urmează după unda P este identic cu complexul QRS de origine sinusală (complexe fine), dar poate fi lărgit ca urmare a unei tulburări de conducere intraventriculare. - pot fi prezente modificări ale segmentului ST şi undei T subdenivelări, T negativ (posttahicardice). Clinic debutul accesului este de obicei brusc, durată variabilă, iar pacientul poate prezenta palpitaţii, ameţeli, stare lipotimică. TA poate fi scăzută mult în timpul accesului de tahicardie paroxistică. Tratamentul este curativ şi profilactic: Tratamentul curativ începe cu manevre vagale: masaj de sinus carotidian, manevra Valsalva, inducerea vomei. În cazul în care aceste metode sunt ineficiente se vor putea administra: - Adenosină 6 mg iv în bolus rapid, cu posibilitate de repetare la 2-5 minute. - Verapamil 5 mg iv eventual repetat după 5 minute - Digoxin 0,5 mg iv la pacienţi în vârstă cu fenomene de insuficienţă cardiacă - Se mai pot utiliza antiaritmice de clasa IA, IC - Şoc electric extern 400J. 86

90 Profilaxia recurenţelor este indicată în cazurile cu accese repetate. Se pot utiliza Verapamil (până la 240 mg/zi), Diltiazem, flecainidă (100 mg x2/zi), betablocante, uneori digoxin. Formele severe, cu accese prelungite, prost tolerate hemodinamic vor fi îndrumate către terapia de ablaţie prin cateter cu radiofrecvenţă. Fig. nr. 14. Tahicardie paroxistică supraventriculară (reprodus după 10, 42) 87

91 Fig. nr.15. Tahicardie paroxistică supraventriculară (reprodus după 10, 42) 88

92 Fig.nr.16 Episoade de tahicardie paroxistică supraventricualră cu caracter repetitiv obiectivate prin monitorizare Holter 24 de ore. 89

93 Tahicardia paroxistică atrială cu bloc Este o formă de tahicardie paroxistică cu complexe fine, caracterizată electrocardiografic prin următoarele elemente: - unde P cu morfologie diferită faţă de unda P de bază - frecvenţa undelor P între /minut - prezenţa intervalului izoelectric între undele P - prezenţa unor unde P blocate. Poate apare în intoxicaţia digitalică. Tahicardia prin reintrare în nodul atrioventricular (TRNAV) TRNAV este o formă de tahicardie apărută prin mecanism de reintrare nodală, care ia naștere la nivelul NAV și a țesutului perinodal atrial. Circuitul implică 2 căi, una lentă și una rapidă. Tratamentul implică medicamente care blochează conducerea la nivelul joncțiunii atrioventriculare (adenozină, betablocante, blocante ale canalelor de calciu), fie ablație prin cateter a căii lente intranodale. Ca medicație de rezervă pot fi utilizate: flecainidă, propafenonă, sotalol, amiodaronă. Există un risc minim (sub 1%) ca după ablație să apară un bloc atrioventricular care să impună implantarea unui stimulator cardiac. 90

94 Tahicardia joncțională focală Tahicardia joncțională focală (ectopică sau automată) apare ca urmare a unui focar ectopic situat la nivelul nodului atrioventricular sau a fasciculului Hiss. Frecvența cardiacă variază între /minut. Complexele QRS pot fi înguste sau largi în cazul coexistenței unui bloc de ramură. Uneori ritmul poate fi neregulat pretînd la confuzie cu fibrilația atrială. Este o formă rară de aritmie, întîlnită la persoane tinere. Formele persistente pot evolua către insuficiență cardiacă. Tratamentul medicamentos este puțin eficient (ca variante menționăm betablocante, flecainidă, sotalol, amiodaronă), iar ablația prin cateter are riscul de bloc atrioventricular. Tahicardia joncțională neparoxistică este o aritmie benignă, caracterizată electrocardiografic prin complexe QRS înguste cu frecvența între /minut. Ca mecanism este incriminat creșterea automatismului la nivelul joncțiunii sau activitate declanșată. Poate apare în intoxicația digitalică, postchirurgie cardiacă, hipopotasemie, ischemie etc). Tratamentul se adresează în principal înlăturării cauzei. Tahicardia atrială focală Tahicardia atrială focală se caracterizează prin prezența unui focar ectopic care realizează o depolarizare instantanee, radiară a endocardului atrial care nu se extinde pe toată lungimea de ciclu a tahicardiei. Frecvența atrială este între / minut. Mecanismele incriminate sunt: automatismul 91

95 anormal, activitate de tip trigger sau microreintrarea. Aproximativ 10% din pacienți pot prezenta tahicardie atrială multifocală. Cînd este de durată poate evolua către tahicardiomiopatie. Metode terapeutice: - Medicamente care controlează frecvența betablocante, blocante ale canalelor de calciu, digoxin) - Medicație care suprimă focarul ectopic aritmogen - Antiaritmice de clasa Ia, Ic (flecainida, propafenona). - Cardioversia electrică - utilă doar în cazurile de aritmie prin activitate trigger sau microreintrare și la cazurile rezistente la medicație. - Ablația prin cateter a tahicardiei atriale focale realizează distrugerea focarului ectopic care generează aritmia. Tahicardia atrială multifocală (TAM) Tahicardia atrială multifocală (TAM) este o aritmie caracterizată prin prezența a cel puțin 3 morfologii ale undei P la frecvențe diferite ale ritmului. Datorită neregularității ritmului se poate confunda cu fibrilația atrială. Apare la pacienți cu afecțiuni pulmonare obstructive cronice, tulburări metabolice sau electrolitice. Tratamentul are viză etiologică. Se mai 92

96 pot utiliza blocante ale canalelor de calciu. Cardioversia electrică și ablația prin cateter sunt considerate inutile. Fig.nr. 17. Tahicardie atrială multifocală (reprodus după 10, 42) Fibrilaţia atrială Este o tulburare de ritm caracterizată prin depolarizarea fragmentară, anarhică şi permanentă a miocardului atrial, cu pierderea funcţiei mecanice a atriilor. Activitatea ventriculară este complet neregulată, cu o frecvenţă între /minut. Frecvenţa ventriculară scăzută într-o fibrilaţie atrială se poate întâlni în caz de boală a nodului sinusal sau în cazul în care pacientul este deja sub o 93

97 medicaţie antiaritmică. Frecvenţa ventriculară peste 250/minute se întâlneşte în FA din sindromul WPW. Ritmul ventricular regulat asociat fibrilaţiei atriale se întâlneşte în blocul AV total. Cauze: FA poate apare pe cord indemn (lone atrial fibrillation), însă de obicei coexistă cu o cardiopatie organică: HTA, cardiopatia ischemică cu toate formele ei de manifestare, valvulopatii mitrale reumatismale sau nonreumatismale, proteze valvulare, cardiomiopatii (mai frecvent în cea dilatativă), disfuncţia de nod sinusal, cardiotireoză, hipertiroidia subclinică, pericardite lichidiene şi constrictive, sindrom WPW, miocardită acută, sdr.eisenmenger. Tablou clinic În FA cu ritm ventricular rapid pacientul resimte palpitaţii neregulate, dureri anginoase (angor funcţional), rar sincopă. Dacă frecvenţa ventriculară crescută persistă pot apare fenomene de insuficienţă ventriculară stângă sau chiar globală dacă cardiopatia de bază este severă. La ascultaţia cordului zgomotele sunt neregulate, diferite ca intensitate de la o bătaie la alta. Apare deficitul de puls (diferenţa între frecvenţa cardiacă şi cea periferică). 94

98 Criterii de diagnostic ecg: - absenţa undelor P care sunt înlocuite cu unde fibrilatorii f, cu frecvenţa între /minut, cu durată, amplitudine şi configuraţie neregulate. - ritm ventricular neregulat ( în absenţa blocului AV complet) Fig.nr. 18. Fibrilaţie atrială cu alură ventriculară medie Fig.nr.19. Fibrilație atrială cu alură ventriculară medie (a) și lentă (b). (reprodus după 10, 42) 95

99 Fig. nr. 20. Monitorizare Holter 24 de ore care obiectivează fibrilație atrială cu ritm lent și pauze. (din colecția Clinicii de Cardiologie) Fig. nr. 21. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează Fibrilație atrială cu ritm rapid. (ecg din colecția Clinicii de Cardiologie) 96

100 Fig.nr.22. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează episoade de fibrilație atrială cu caracter paroxistic și extrasistole ventriculare sistematizate (dublete). 97

101 Fig.nr.23. Monitorizare Holter 24 de ore ce obiectivează episoade de fibrilație atrială cu caracter paroxistic și extrasistole ventriculare. 98

102 Clasificarea FA. Tipurile principale. (Conform Ghidului ESC 2014) Se consideră că orice pacient care se prezintă pentru prima dată cu FA este considerat ca având 1) FA nou diagnosticată indiferent de durata aritmiei sau de prezența și severitatea simptomelor. Alte forme de manifestare a FA sunt: 2) FA paroxistică episod autolimitat, cu durată mai mică de 7 zile, de obicei sub 48 de ore. Peste limita de 48 de ore șansa de reducere spontană în RS scade și trebuie luat în considerare tratamentul anticoagulant. 3) FA persistentă durează mai mult de 7 zile şi cedează la conversie electrică sau medicamentoasă. Aceste 2 forme pot fi recurente sau nu şi pot evolua către forma permanentă. 4) FA persistentă de lungă durată reprezintă FA ce durează de un an sau mai mult până în momentul adoptării strategiei de control al ritmului. 5) FA permanentă corespunde prezenţei cronice a aritmiei, la care conversia nu a fost tentată sau a fost ineficientă. Managementul acut al FA trebuie să se concentreze pe ameliorarea simptomelor și evaluarea factorilor de risc asociați. Evaluarea clinică trebuie să includă determinarea scorului pentru simptomatologie elaborat de EHRA (Societatea Europeană de Ritmologie): 99

103 Clasificarea EHRA: Clasa I fără simptome. Clasa II simptome ușoare, activitatea fizică de rutină nu este afectată. Clasa III simptome severe, activitatea fizică de rutină este afectată. Clasa IV simptome disabilitante, activitatea fizică de rutină este întreruptă. Managementul inițial al FA include: - Controlul acut al frecvenței ventriculare - Evaluarea rapidă a necesităților de anticoagulare - Decizia de primă intenție de asociere a tratamentului de control al ritmului la managementul bazat pe simptomatologie (poate fi reevaluată mai târziu) - Tratamentul bolii de fond. Întrucât FA este o boală ce poate avea o evoluție oarecum imprevizibilă de la episoade de scurtă durată la episoade de lungă durată, frecvente, strategia terapeutică de-a lungul evoluției poate suferi modificări. Astfel, după diagnosticarea FA trebuie elaborată o strategie terapeutică pe termen lung, care să prevină atât complicațiile legate de boală cât și pe cele legate de tratament. Strategia pe termen lung va trebui să ia în considerare următoarele aspecte: - Necesitatea instituirii tratamentului anticoagulant la momentul respectiv, precum și necesitatea continuării acestuia după cardioversie; 100

104 - Evoluția simptomelor sub tratament și eventual reevaluarea acestuia; - Efecte proaritmice ale medicației actuale; necesitatea revizuirii tratamentului antiaritmic; - Control eficient asupra frecvenței cardiace ( inclusiv la efort) și îmbunătățirea scorului EHRA. Tratamentul fibrilaţiei atriale: Obiective: - restabilirea ritmului sinusal - prevenirea recurenţelor - reducerea frecvenţei ventriculare în cazul în care se decide permanentizarea. - prevenirea evenimentelor tromboembolice. Restabilirea ritmului sinusal are următoarele indicaţii: - FA cu vechime sub 1 an și/sau cu alură ventriculară rapidă - Pacient cu degradare hemodinamică Contraindicaţiile cardioversiei în FA sunt absolute şi relative: A. Absolute şi definitive - Boli cardiace cronice grave cu insuficienţă cardiacă refractară 101

105 - Boli extracardiace cronice grave: neoplazii, uremie, insuficienţă hepatică gravă - Vârsta înaintată (peste 70 ani) - FA cu ritm ventricular rar, suspiciune de boala nodului sinusal sau de boală binodală B. Absolute, dar temporare - Boli organice acute grave: BPOC, criza tireotoxică - Mixomul atrial stâng până la 3 luni postoperator - Tromboza atrială până la liza cheagului cu anticoagulant - Accident ischemic/embolic sistemic recent - Tromboembolismul pulmonar - Intoxicaţie digitalică pînă la rezolvarea acesteia C. Relative şi temporare - Hipertiroidia până la obţinerea statusului eutiroidian - Valvulopatii mitrale reumatismale, DSA, pericardita constrictivă până la 3 luni postoperator - Pacienţi coronarieni până după PTCA sau Bypass. 102

106 - FA paroxistică cu crize frecvente. D. Discutabile - Dimensiuni mari ale AS (peste 45mm) sau VS - FA mai veche de un an. Dacă pacientul are contraindicaţii pentru cardioversie, se recurge la rărirea frecvenţei ventriculare cu digoxin (iv sau per os, după gradul urgenţei) şi/sau betablocante, verapamil, diltiazem asociat cu tratament anticoagulant (heparină sau antivitamine K). De perspectivă, pacientul va rămâne în fibrilaţie, sub tratament cu unul dintre antiaritmicele de mai sus. Restabilirea ritmului sinusal se poate realiza prin metode farmacologice sau prin şoc electric extern. Conversia farmacologică se realizează cu droguri din clasele IA, IC, III. În FA pe cord normal se preferă Flecainida mg per os în priză unică sau iv 2 mg/kgc în 10 minute. Se mai pot administra Propafenonă 600 mg per os priză unică, sau o fiolă iv, iar în cardiopatiile organice - Cordarone perfuzie iv 1200mg în 24 de ore. Amiodarona facilitează o eventuală conversie electrică ulterioară. În unele situaţii digoxinul administrat iv poate facilita conversia spontană, prin acţiunea sa vagală. Conversia electrică se poate practica în urgenţă (dacă FA se însoţeşte de degradare hemodinamică importantă edem pulmonar acut, sindrom de debit cardiac scăzut) sau la rece cu pregătirea prealabilă a pacientului. Ecografia transesofagiană este indicată anterior cardiovesiei pentru a exclude prezenţa trombilor intracavitari. Se face sincronizat, aplicîndu-se şoc 103

107 electric extern de 200J, repetându-se la nevoie cu energii mai mari. Anterior, se practică anestezie cu diazepam (5-10 mg) iv sau Dormicum. Dacă ritmul ventricular este rar (60/minut) se administrează în prealabil atropină iv. În vederea cardioversiei la rece pacientul este pregătit în prealabil (încărcare cu Cordarone mg/zi, 7-10 zile şi tratament anticoagulant cu trombostop până la un INR între 2 şi3); conform Ghidului ESC, anticoagularea trebuie să preceadă procedura cu 3 săptămâni și să fie continuată cel puțin 4 săptămâni postprocedural; dacă cardioversia se practică fără pregătire prealabilă se administrează doar cordarone iv bolus şi heparină 5000 UI iv. După cardioversie trebuie reevaluată indicația de anticoagulare pe termen lung. Prevenirea recurenţelor după cardioversie : Tratamentul antiaritmic de lungă durată după cardioversie este indicat în următoarele situaţii: - După cardioversia cu succes pentru o perioadă de 3 luni (cînd recurenţa este maximă); dacă FA reapare în acest interval se măreşte doza de antiaritmic sau se schimbă; dacă reapare după 3 luni se repetă SEE. - În FA paroxistică sau persistentă cu recurenţe frecvente. Tratamentul anticoagulant postcardioversie se menţine minimum o lună (pentru prevenirea emboliilor de regularizare), dar uneori se prelungeşte indefinit la pacienţii cu risc de evenimente tromboembolice (valvulari, protezaţi valvular, insuficienţă cardiacă, diabet zaharat, etc). La pacienţii cu 104

108 contraindicaţii clare pentru anticoagulare cronică se va recurge la antiagregante plachetare (Aspirina). Tabel nr 1. Enumerăm în continuare cele mai frecvente antiaritmice utilizate pentru cardioversia farmacologică a FA recent instalate și prevenirea recurențelor: Medicament Doză pentru conversie Doză pentru menţinerea ritmului sinusal Flecainida p.o mg o dată; i.v. 2 mg/kg corp Propafenona p.o. 600 mg o dată + eventual 300 mg la 24 ore; i.v. 2 mg/kg corp bolus Procainamida i.v. 100 mg la 5 min până la max mg Chinidina p.o. 200 mg. După 1-2 ore 400 mg mg x 2/zi mg x 2/zi mg SR x 2/zi mg x 4/zi Chinidina gluconat mg x 3/zi 105

109 i.v. sau i.m. rar administrată Disopiramida p.o. 200 mg se repetă la 4 ore până la total mg x 4/zi mg CR x mg Sotalol Nu se recomandă, e mg x 2/zi puţin eficace Dofetilid p.o 0.5 mg x 2/zi 0.5 mg x 2/zi Ibutilid i.v. 1 mg în 10 min la sub 60 kg greutate Nu există preparate p.o. i.v mg/kg corp peste 60 kg. Se poate repeta peste 10 min. Amiodarona i.v. până la 1200 mg/zi în p.i.v. 600 mg/zi, 14 zile apoi mg/zi Digoxin i.v mg fracţionat 0.25mg /zi. în 24 ore (rar utilizat în prezent) Vernakalant 3 mg/kgc iv în 10 minute A doua administrare 2mg/kgc iv în 10 min după 15 min de la prima administrare 106

110 Tabel nr. 2. Medicamente utilizate pentru rărirea frecvenţei ventriculare în FA (controlul ritmului). Medicament Control episod acut Tratament cronic Digoxin i.v. 0,5-1 mg/zi p.o. 1 mg/zi 1-2 zile Amiodarona i.v. 5 mg/kgc în o oră apoi 50 mg/oră doza de întreținere Dronedarona Diltiazem i.v. bolus 200 mg, repetat la 15 minute Verapamil i.v mg în 2-3 minute. Repetat la 30 minute. Esmolol i.v. 0.5 mg/kg corp. Repetat eventual. Perfuzie 0.05 mg/kg corp/min până la 0.2 mg/kg corp/min Metoprolol i.v. bolus 2,5-5 mg. Repetat 2 ori la 2 minute mg/zi mg/zi 400 mg x2 /zi mg SR mg SR 1-2 x 2/zi mg x 2/zi 107

111 Atenolol i.v. 1 mg/min total 5-10 mg. După 15 minute 50 mg p.o. Propranolol i.v. 1 mg/min până la 5 mg în 10 minute mg x 2/zi mg/zi doze fracționate sau LA Din clasa betablocantelor, carvedilolul și bisoprololul nu se pot administra decât pe cale orală pentru controlul frecvenței FA. De reținut! Managementul pe termen lung al FA include terapia antitrombotică, controlul frecvenței cardiace, controlul ritmului (când este necesar), tratamentul bolii de bază pe fondul căreia a survenit FA, precum și consecințele FA asupra sistemului cardiovascular. Terapia antitrombotică. FA reprezintă un factor de risc major pentru accidentul vascular cerebral (AVC) și accidentele tromboembolice. Înainte de instituirea oricărui tratament antitrombotic pacienții cu FA trebuie evaluați din punct de vedere al riscului de tromboză pe de o parte și de sângerare pe de altă parte. 108

112 Scorul CHA2DS2VASc are actualmente acuratețea cea mai mare în identificarea pacienților cu FA și cu risc scăzut de a dezvolta un AVC sau accidente tromboembolice. Evaluarea factorilor de risc cu ajutorul Scorului CHA2 DS2 VASc: Factori de risc Scor Insuficienta cardiaca 1 congestiva/disfunctie VS Hipertensiune arteriala 1 Vârsta peste 75 ani 2 Diabet zaharat 1 AVC/AIT/Tromboembolism 2 Boala vasculară 1 Vârsta ani 1 Sexul feminin 1 Scor maxim 9 Pacienților care au un scor de risc 1 pentru AVC le este recomandat un tratament de prevenire eficient al AVC și anume anticoagulant oral (ACO), fie antivitamina K (cu menținerea unui INR între 2 și 3), fie un anticoagulant oral din grupul celor noi (ACON). Eficacitatea tratamentului de prevenție cu Aspirină este scăzută, putând fi uneori chiar dăunător din cauza riscului hemoragic mai ales la persoanele în vârstă. Folosirea terapiei antiagregante 109

113 plachetare (combinația aspirină clopidogrel) pentru prevenirea AVC la pacienții cu FA trebuie limitată doar la cei care refuză orice formă de ACO. Scorul HAS-BLED permite clinicienilor să realizeze o evaluare cât mai exactă a riscului de sângerare al pacienților cât și a factorilor de risc pentru sângerare care ar putea fi corectați. Caracteristici clinice incluse în Scorul de risc pentru hemoragii HAS-BLED Litera Caracteristici clinice Puncte H HTA 1 A Disfuncție hepatică și 1 pct fiecare renală S AVC 1 B Tendință sau 1 predispoziție la sângerare L INR labil în prezența 1 terapiei anticoagulante AVK E Vârsta înaintată peste 1 65 ani D Medicamente (aspirina sau AINS concomitent) sau alcool 1 pct fiecare Maxim 9 puncte 110

114 La pacienții cu scor HASBLED 3 se recomandă precauție și reevaluare periodică și corectarea factorilor de risc pentru sângerare potențial reversibili. Un scor HASBLED crescut nu trebuie să excludă folosirea ACO la acești pacienți, dacă aceasta se justifică. Necesitatea profilaxiei tromboembolice trebuie să facă parte din planul terapeutic indiferent de tipul FA (paroxistică, persistentă, permanentă). Riscul de accidente tromboembolice după cardioversie este în general crescut fiind recomandată profilaxia tromboembolică, fie aplicată convențional, fie ghidată de ecocardiografia transesofagiană. Tratamentul invaziv. În unele situaţii, când metodele de mai sus de tratament în FA nu sunt eficiente în ceea ce priveşte prevenirea recurenţelor, o alternativă terapeutică o constituie tratamentul ablativ chirurgical sau implantare de pacemaker. Tratamentul ablativ prin cateter cu radiofrecvenţă se practică în general ablaţia joncţiunii atrioventriculare, urmată de instalarea unui BAV gr.iii şi implantarea unui pacemaker permanent. Alte metode: ablaţia focarelor ectopice din venele pulmonare sau izolarea ostiilor acestora. Tratamentul chirurgical izolarea AS, izolarea pereţilor atriali faţă de sept (operaţia coridor ) atriile rămîn în fibrilaţie, iar ventriculii sunt controlaţi de stimulul sinusal propagat internodal prin sept. Cele mai bune rezultate se obţin cu operaţia labirint (cox maze operation) care realizează excizia urechiuşelor, izolarea venelor pulmonare şi realizarea coridorului internodal. 111

115 Prin incizii se realizează căi oarbe care permit depolarizarea şi contracţia atriilor. Tratamentul prin pacemaker este indicat în FA din boala de nod sinusal. În blocul AV indus prin ablaţie a NAV se implantează pacemaker VVIR în FA permanentă şi DDIR în cea paroxistică. Pentru prevenirea FA poate fi indicat pacemekerul multiside pentru prevenirea rolului aritmogen al bradicardiei permanente sau episodice. Defibrilatorul atrial implantabil (Atrioverter implantabil) permite restabilirea RS prin şoc electric intern sincronizat de energie mică (sub 6 J). Tratamentul fibrilației atriale în situații particulare. (Conform Ghidului ESC în vigoare) Fibrilația atrială poate apare destul de frecvent la pacienți care asociază și alte comorbidități. Principiile de tratament cât și medicamentele recomandate pentru controlul ritmului sau al frecvenței sunt diferite în funcție de patologiile asociate. 1. Fibrilația atrială și insuficiența cardiacă Fibrilația atrială poate apărea la un pacient cu insuficiență cardiacă preexistentă, sau poate duce la instalarea ei. De asemenea apariția unui episod de fibrilație atrială poate duce la agravarea insuficienței cardiace, creșterea riscului de apariție a evenimentelor trombo-embolice, ducând astfel la creșterea mortalității. Principiile de tratament includ identificarea și înlăturararea posibilei cauze ce a determinat apariția tulburarării de ritm ( hipertiroidie, sindrom de 112

116 apnee in somn, etc) controlul ritmului și/sau al frecvenței cardiace precum și profilaxia evenimentelor trombo-embolice. Controlul ritmului deși greu de obținut datorită existenței unei creșteri în dimensiuni a cavităților cordului la pacientul cu ICC se poate face chimic sau electric. Amiodarona este singurul antiaritmic recomandat pentru cardioversie la pacienții cu insuficientă cardiacă clasa III-IV NYHA. Dronedarona poate fi utilizată cu precauție la pacienții cu fibrilație atrială si insuficență cardiacă ușoară ( clasele I - II NYHA). Cardioversia electrică este recomandată în cazul pacienților cu frecvență cardiacă înaltă ce nu răspunde la terapie farmacologică, la cei cu ischemie miocardică, cu hipotensiune simptomatică sau cu semne de congestie pulmonară. Recomandările privind medicația utilizată pentru controlul frecvenței cardiace cuprind în primul rând utilizarea beta-blocantelor. La acestea se poate asocia digoxinul în cazul unui control ineficient. La pacienții cu insuficiență cardiacă și fracție de ejectie pastrată controlul frecvenței se poate face utilizând blocante ale canalelor de calciu tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem). Acestea din urma sunt contraindicate la pacientul cu fracție de ejecție a ventriculului stâng scăzută (scad suplimentar contractilitatea). Tratamentul intervențional poate fi utilizat atât pentru controlul ritmului cât și al frecvenței cardiace la pacientul cu ICC și FIA. Ablația nodului atrioventricular poate fi luată în considerare pentru controlul frecvenței ventriculare atunci când alte măsuri se dovedesc ineficiente sau sunt contraindicate, iar ablația prin cateter (izolarea venelor pulmonare) poate 113

117 constitui modalitatea optimă de control al ritmului la pacienții cu FA refractară simptomatică. Existența insuficientei cardiace se asociază cu un risc crescut de evenimente trombo-embolice, asocierea cu fibrilația atrială crescând acest risc. Utilizarea tratamentului anticoagulant este recomandată în cazul asocierii celor 2 afecțiuni. Utilizarea aspirinei nu este recomandată în asociere cu anticoagulantele orale deoarece crește riscul de evenimente hemoragice. 2. Fibrilația atrială și valvulopatiile Fibrilația atrială apare deseori la un pacient care asociază valvulopatie. Dilatarea atrială este una din principalele consecințe ale unei stenoze mitrale, care crește riscul de apariție a fibrilației atriale. Aceasta poate apărea și la pacientul cu stenoza aortică severă. Existența tulburării de ritm este un argument în plus pentru intervenția chirugicală precoce de înlocuire valvulară. Abordarea terapeutică constă în primul rând în controlul frecvenței cardiace (asemenea pacienților cu ICC mentinerea ritmului sinusal este greu de obținut) și în proxilaxia evenimentelor tromboembolice prin utilizarea tratamentului anticoagulant pe termen lung. 3. Fibrilația atrială și Sindroamele coronariene acute Apariția unui eveniment coronarian acut se asociază cu un risc cuprins intre 2-20 % de apariție a fibrilației atriale. Acest risc este mai mare la pacienții vârstnici și la cei care asociază insuficientă cardică. Utilizarea angioplastiei primare ca modalitate de tratament a infarctului miocardic precum și 114

118 măsurile de prevenție secundară au scăzut rata de apariție a fibrilației atriale la acești pacienți. Datorită unui risc crescut de mortalitate, măsurile terapeutice trebuie să fie prompte. La pacienții instabili hemodinamic cardioversia electrică imediată este modalitatea optimă de tratament. Controlul frecvenței ventriculare poate fi obținut rapid utilizând betablocante, amiodaronă sau blocante ale canalelor de calciu tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem) administrate intravenos. La pacientul cu insuficientă cardiacă și fracție de ejectie scăzută poate fi utilizat digoxinul. Administrarea de flecainidă sau propafenona sunt interzise la pacientul cu FIA și sindrom coronarian acut(risc crescut de moarte subită). 4. Fibrilația atrială la pacienții cu Diabet zaharat Diabetul zaharat este frecvent întâlnit la pacienții cu fibrilație atrială, acesta crescând mult riscul de apariție al evenimentelor trombo-embolice. Evaluarea completă, controlul factorilor de risc cardiovasculari (dislipidemie, hipertensiune, fumat) alături de tratamentul optim pentru controlul frecvenței și ai ritmului trebuie atent urmărite. Utilizarea terapiei anticoagulante orale este în general recomandată utilizând scorurile de risc cunoscute ( CHADS2-VASC, HASBLED). 5. Fibrilația atrială și sarcina Apariția fibrilației atriale la femeile însarcinate este relativ rar întalnită în cazul absenței unei malformații congenitale sau a unei alte boli cardiace 115

119 preexistente. Existența unui episod aritmic de acest fel în antecedente se asociază cu un risc de aproximativ 50% de recurență pe perioada sarcinii. În general fibrilația atrială este bine tolerată în cazul absenței unei patologii cardiovasculare în antecedente. Principala problemă constă în multiplele contraindicații și efecte adverse pe care le au medicamentele utilizate pentru controlul ritmului sau al frecvenței cardiace. Pentru controlul frecvenței ventriculare nu sunt indicate betablocantele deoarece traversează bariera placentară putând duce la complicații fetale (retard de creștere intrauterină, detresă respiratorie neonatală, hipoglicemie sau bradicardie); acest risc este mai mare în prima parte a sarcinii (saptamanile 12-24). Digitalicele de asemenea traversează placenta, intoxicația digitalică la mama se poate asocia cu moartea fatului. Singurele medicamente care au aratat un profil de siguranță la gravide conform studiilor sunt blocantele canalelor de calciu de tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem). Controlul ritmului se poate face utilizand flecainida sau/și cardioversia electrică. Amiodarona este si ea contraindicată. Tratamentul anticoagulant trebuie de asemenea atent monitorizat și individualizat în funcție de vârsta sarcinii. In trimestrul II pâna în ultima lună de sarcină pot fi utilizate anticoagulantele orale (AVK). Heparinele cu greutate moleculară mică sunt indicate în primul trimestru și în ultima lună de sarcină. 116

120 6. Fibrilația atrială și hipertiroidia Hipertiroidia se asociază cu un risc de 20% de apariție a fibrilației atriale, acest risc este mai crescut la pacienții de sex masculin sau la vârstnici. Principiile de tratament cuprind în primul rând tratamentul afecțiunii endocrinologice. Astfel atingerea statusului eutiroidian se asociază de multe ori cu restabilirea ritmului sinusal la pacienții fără afectare cardiacă preexistentă, fără nici un alt tratament antiaritmic. Controlul frecvenței se face utilizând betablocante sau blocante de canale de calciu ( verapamil sau diltiazem) care pot fi administrate oral sau intravenos. Medicamentele antiaritmice precum și cardioversia electrică sunt de cele mai multe ori ineficiente în tentativa de restabilire și menținere a ritmului sinusal. Acestea pot fi utilizate după restabilirea statusului eutiroidian. Indicațiile tratamentului anticoagulant nu prezintă particularitați speciale la pacienții cu hipertiroidie. Catabolismul crescul al vitaminei K la acești pacienți necesită o monitorizare atentă a INR cu scaderea eventuală dozelor de AVK. O situație particulară o reprezintă hipertiroidiile induse de tratamentul cu amiodaronă. Există 2 situații: tipul I unde excesul de iod induce cresterea T3 și T4, si tipul II unde are loc distrucția inflamatorie a tiroidei datorată toxicitații amiodaronei cu eliberare de T3 si T4. Tratamentul cu amiodaronă trebuie întrerupt dacă apare hipertiroidia. 117

121 Hipotiroidia aflata sub tratament substitutiv cu hormoni tiroidieni nu necesită întreruperea tratamentului cu amiodaronă. 7. Fibrilația atrială și Sindromul Wolff-Parkinson-White Existența unei căi accesorii cu conducere anterogradă patentă la un pacient cu fibrilație atrială creste riscul de apariție al unor aritmii potențial maligne. În mod fiziologic nodului atrio-ventricular are rolul de a împiedica propagarea tuturor impulsurilor atriale la pacientul cu fibrilație, existența căii de conducere accesorie putând duce la cresterea importantă a frecvenței ventriculare și la apariția uneori a tahicardiei ventriculare susținute, sau a fibrilației ventriculare. Ghidurile actuale recomandă ca și modalitate de elecție de tratament la pacienții cu fibrilație și WPW efectuarea studiului electrofiziologic și ablația cu cateter a căii de conducere accesorie. Nu sunt indicate pentru controlul frecvenței ventriculare utilizarea betablocantelor sau a blocantelor calcice deoarece facilitează coducerea pe calea accesorie. Se pot utiliza în schimb blocante ale canalelor de sodiu (propafenona, flecainida). Cardioversia electrică poate constitui modalitatea electivă de tratament în cazul pacientilor instabili hemodinamic sau cei care dezvoltă tulburări de ritm maligne. 118

122 8. Fibrilația atrială și bolile pulmonare Bolile pulmonare cronice obstructive se asociază cu un risc crescut de apariție a fibrilației atriale, datorita hipoxemiei persistente. De asemenea unele medicamente utilizate în tratamentul BPOC-ului pot duce la agravarea fibrilației atriale și la un control dificil al frecvenței ventriculare (teofilina, agonistii ẞ adrenergici). Tratamentul bolii pulmonare de bază alături de controlul dezechilibrelor metabolice constituie terapia de primă linie, tratamentul antiaritmic fiind ineficient de cele mai multe ori. Nu sunt recomandate ẞ blocantele neselective, sotalolul, propafenona sau adenozina deoarece pot agrava bronhospasmul. Controlul frecvenței ventriculare se face de preferință utilizând blocante de calciu tip non-dihidropiridinic (verapamil, diltiazem). Se mai pot utiliza doze mici de bisoprolol. Flecainamida poate fi utilizată pentru cardioversia chimică. Cardioversia electrică imediată este necesară la pacienții instabili hemodinamic. In situații de rezistență la tratamentul convențional controlul frecvenței ventriculare se obține prin ablația nodului atrioventricular și cardiostimulare electrică permanentă. Prevenția complicațiilor tromboembolice nu prezintă particularități deosebite. 119

123 9. Fibrilația atrială și Cardiomiopatia hipertrofică Apariția fibrilației atriale la un pacient cu cardiomiopatie hipertrofică duce la deteriorare clinică. Aproximativ un sfert din pacienții cu cardiomiopatie hipertrofică fac și fibrilație atrială. Cardioversia electrică și/sau chimică este necesară pacienților cu o durată recentă de evoluție a tulburării de ritm la care nu se evidențiază trombi intra-atriali la ecografia transtoracică și transesofagiană. Dintre medicamentele, ghidurile recomandă utilizarea amiodaronei sau a disopiramidei alături de beta-blocante pentru controlul ritmului, al frecvenței ventriculare și prevenția recurențelor. Anticoagularea este necesară dacă nu există contraindicații. Tratamentul intervențional prin ablație cu cateter a fibrilației este rezervat pacienților refractari la tratamentul farmacologic. Odată cu ea se poate efectua și miomectomia septală pentru scaderea gradientului de la nivelul tractului de ejecție al ventricului stâng. 10. Fibrilația atrială post-operatorie Una din cele mai frecvente complicații care poate apărea dupa o intervenție chirurgicală cardio-toracică este fibrilația atrială. Riscul de apariției al tulburării de ritm este maxim în primele 4 zile post-operator. Măsurile de prevenție cât și cele de tratament sunt importante deoarece instalarea 120

124 fibrilației poate duce la cresterea duratei spitalizării, cresterea riscului de AVC, și uneori o evoluție nefavorabilă a pacientului. a. Măsuri de prevenție: Studiile efectuate până în acest moment au demostrat efectul benefic al utilizarii betablocantelor în prevenția fibrilației atriale la pacienții care urmează să efectueze o intervenție pe cord. Tratamentul cu betablocante ar trebui inițiat cu cel putin o saptămână înainte de intervenție. Alături de betablocante, utilizarea statinelor, a IECA și a sartanilor scade riscul de apariției al aritmiei. Amiodarona a fost utilizată de asemenea cu succes ca medicație profilactică atât pentru fibrilația atrială cât și pentru alte tulburări de ritm ventriculare ce pot apărea. Acest antiaritmic se asociază în schimb cu un risc crescut de apariție al bradicardiei și al hipotensiunii arteriale. Corticosteroizii prin efectul lor antiinflamator pot fi utilizați în prevenție. b. Principii de tratament: De cele mai multe ori conversia la ritmul sinusal se realizează spontan în 24h. Controlul factorilor precipitanți care pot întreține tulburarea de ritm (dezechilbre metabolice, ionice, hipotensiune, anemie, hipoxie) sunt singurele principii terapeutice necesare. Pacienții instabili hemodinamic sau cei la care persista tulburarea de ritm beneficiază cu succes de pe urma cardioversiei electrice. Amiodarona poate fi de asemenea utilizată. Controlul frecvenței ventriculare se face utilizand betablocante sau blocante de calciu (verapamil, diltiazem). 121

125 Datorită unui risc crescut de complicații neurologice fibrilația atrială cu durata de peste 48 de ore trebuie anticoagulată cu heparina si AVK. 11. Fibrilația atrială la sportivi Deși activitatea fizică efectuată constat are efecte antiaritmice, există situații în care efortul fizic excesiv poate duce la apariția fibrilației atriale. Cauzele posibile sunt: modificările anatomice cardiace - hipertrofie și remodelare atrială cu dilatarea cavitații, și creșterea tonusului simpatic în timpul efortului prelungit. Controlul frecvenței cardiace este greu de obținut: utilizarea betablocantelor este interzisă în unele sporturi, iar blocantele calcice si digoxinul nu reușesc să controleze frecvența de cele mai multe ori. Controlul ritmului se poate realiza medicamentos sau intervențional. Pot fi utilizate blocante ale canalelor de sodiu (propafenonă, flecainidă). Utilizarea lor este limitată de riscul apariției flutter-uli atrial cu conducere rapidă 1 la 1. Pacienții neresponsivi la cardioversia chimică sau cei cu recidive frecvente pot beneficia de pe urma tratamentului intervențional de ablație. Activitatea sportivă trebuie întreruptă atunci când fibrilația atrială este simptomatică, cand nu se poate realiza un control optim al frecvenței cardiace in repaus sau în timpul efortului, până la corectarea unei eventuale cauze secundare a fibrilației, sau pe durata tratamentului antiaritmic cu blocante canale de Na. În funcție de riscul calculat de evenimente atero-trombotice poate fi necesar inițierea tratamentului anticoagulant. 122

126 Flutterul atrial Flutterul atrial este o tahiaritmie atrială cu frecvenţă atrială regulată între /minut. Atriile se contractă ordonat, fapt care pe ekg se traduce prin prezenţa undelor F cu aspect de dinţi de fierăstrău. Răspunsul ventricular este de regulă regulat. Este de obicei paroxistic, formele cronice fiind rare. Flutterul cu răspuns ventricular neregulat se confundă cu fibrilaţia atrială şi are drept cauză blocul AV variabil. Flutterul cu conducere 1/1 este rar şi se întîlneşte în sdr.wpw, hipertiroidie sau după chinidină. În caz de diagnostic incert, masajul de sinus carotidian este util prin demascarea undelor de flutter ( rărirea sub deget ). Criterii de diagnostic ecg: - absenţa undelor P - activitatea atrială este reprezentată prin ondulaţii regulate (unde F) care în unele derivaţii (V1) au aspect de dinţi de fierăstrău, cu absenţa intervalului izoelectric între ele. - frecvenţa atrială este între /minut - frecvenţa şi regularitatea complexelor QRS sînt variabile, în raport cu secvenţa conducerii atrioventriculare. 123

127 - complexele QRS pot fi fine sau largi (ca urmare a unei tulburări de conducere intraventriculare preexistente sau aberante). Fig. nr. 24. Episod de flutter atrial cu bloc 4:1 (reprodus după 10, 42) Fig.nr. 25. Flutter atrial cu bloc 2:1 (reprodus după 10, 42) Fig.nr. 26. Flutter atrial cu bloc 6:1 (reprodus după 10, 42) 124

128 Fig. nr. 27. Extrasistolă atrială ce inițiază un acces scurt de flutter atrial (reprodus după 10, 42) Cauzele sunt aceleaşi ca şi în cazul FA, cu menţiunea că FlA poate apare după FA tratată cu flecainidă. Tabloul clinic este de asemenea asemănător cu cel al FA. Principii de tratament: Obiectivul principal este restabilirea RS. În acest scop, cardioversia în urgenţă este aproape regula în FLA cu frecvenţă ventriculară rapidă. Se aplică SEE cu energii în general mici 50J. O altă metodă este pacingul atrial cu frecvenţă redusă sau metoda overdriving. Conversia medicamentoasă se poate face cu cordarone în perfuzie, propafenonă, sotalol, ibutilid 1 mg iv. Digitala poate determina rărirea frecvenţei ventriculare. 125

129 Chinidina, disopiramida, flecainida reduc gradul de bloc în FLA. Sotalolul are indicaţie de elecţie în FLA din hipertiroidie. Tratamentul anticoagulant cronic este discutabil în FLA riscul tromboembolic fiind redus comparativ cu FA. Prevenirea recurenţelor este destul de dificilă în flutter comparativ cu FA. Se pot utiliza: betablocante, disopiramid, propafenonă, cordaronă. FLA care nu răspunde la tratament are indicaţie de ablaţie prin cateter de radiofrecvenţă. 126

130 CAPITOLUL 8 TULBURĂRILE DE RITM VENTRICULAR Cauzele aritmiilor ventriculare sunt extrem de variate. Ele pot apare pe cord sănătos, crescând ca frecvenţă cu vârsta (ESV izolate sau sistematizate, mergând până la tahicardii ventriculare catecolinergice). Fibrilaţia ventriculară pe cord indemn este rară, dar nu imposibilă. Bolile cardiace organice care pot constitui substratul aritmiilor ventriculare sunt reprezentate de: - Ischemie acută infarct de miocard în primele ore, angina pectorală instabilă, angina prinzmetal. - Infarct miocardic vechi cu necroză constituită - Anevrismul ventricular - Sindromul de reperfuzie în infarct - Cardiomopatii dilatativă, hipertrofică - HTA cu HVS - Valvulopatii - Insuficienţa cardiacă indiferent de cauză - Displazia aritmogenă de VD - Cordul pulmonar cronic 127

131 - Prolapsul de VM - Miocardite acute şi cronice - Tumori cardiace - Sindromul QT lung - Tumori cardiace Cauze medicamentoase şi toxice: alcoolul, fumatul, cafeaua în exces, digitala, medicaţia simpatomimetică, miofilinul, antiaritmice (clasa IA, IC, III), antidepresive triciclicice, intoxicaţia cu CO. Cauze endocrine hipertiroidia. Diselectrolitemii hipo, hiperkaliemia, hipomagneziemia. Alte cauze: hipotermia, stressul, stimularea simpatică excesivă. Extrasistolele ventriculare Reprezintă depolarizări premature faţă de ciclul cardiac de bază şi ectopice ca sediu anatomic de apariţie a excitaţiei ventriculare. Iau naştere de obicei sub nivelul fasciculului Hiss. Pot fi izolate sau sistematizate (bigeminism, trigeminism, dublete), monofocale (când provin dintr-un singur foacr ectopic) sau polifocale (când iau naştere în mai multe focare ectopice). ESV pot fi complet asimptomatice, alteori se traduc clinic prin palpitaţii, senzaţie de gol (dacă este percepută pauza postextrasistolică). 128

132 Ascultator se traduc prin apariţia unei bătăi precoce, cu sau fără dedublarea zgomotelor cardiace (determinată de asincronismul ventricular). De obicei nu se transmit la puls. Prin fenomenul de potenţare postextrasistolică suflurile sistolice de stenoză se pot accentua la prima bătaie după extrasistolă. Diagnostic electrocardiografic: - complexe QRS anormale ca durată şi configuraţie, care survin precoce în raport cu ciclul de bază - modificări ST-T secundare (sens opus faţă de deflexiunea principală a complexului QRS) - pauza postextrasistolică este de obicei complet compensatorie (uneori incomplet compensatorie sau ESV pot fi interpolate) - interval de cuplaj fix faţă de complexul precedent (dacă provin din acelaşi focar) - tendinţă la sistematizare (bi, tri, cvadrigeminism) sau apariţia în salve. Ca formă, ESV pot fi monomorfe sau polimorfe. Complexe QRS deformate şi largi pot apare şi în caz de ES supraventriculare cu transmitere aberantă. În funcţie de relaţia cu complexul QRS precedent, ESV pot fi precoce sau tardive. Cele foarte precoce sunt periculoase întrucât pot induce FV dacă se suprapun pe panta descendentă a undei T anterioare (perioada vulnerabilă) fenomenul R/T. ESV fără cuplaj fix pot fi expresia unei parasistolii ventriculare. 129

133 Clasificarea Lown a aritmiei extrasistolice ventriculare. 0 fără ESV 1 sub 30 ESV pe oră 2 peste 30 pe oră 3a ESV polimorfe 3b Bigeminism 4a dublete, triplete 4b - tahicardie ventriculară 5 fenomen R/T. Atenţie! Sunt considerate periculoase ESV frecvente (peste 30 pe oră), polifocale, sistematizate (bi, tri, cvadrigeminism, dublete, triplete) şi mai ales cele cu fenomen R/T (care survin precoce aproape de panta descendentă a undei T a complexului QRS precedent). Fig.nr. 28. Extrasistole ventriculare cu pauză compensatorie, sistematizate sub formă de bigeminism (reprodus după 42) 130

134 ESV Fig.nr. 29. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism. (reprodus și modificat după 42) ESV Fig. nr. 30. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism (reprodus și modificat după 42) 131

135 ESV ESA Fig. nr. 31. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bi și trigeminism și extrasistole atriale rare Fig. nr. 32. Traseu obținut prin Monitorizare Holter 24 de ore care obiectivează o aritmie ESV (ESV polifocale și sistematizate sub formă de bigeminism). 132

136 Triplet dublet dublet Fig.nr. 33. Extrasistole ventriculare sistematizate sub formă de bigeminism (a), trigeminism (b), dublete (c,d) (reprodus și modificat după 10, 42) 133

137 Tratament. ESV pe cord normal la tineri nu necesită tratament, decât dacă sunt însoţite de simptome. Se recurge la măsuri igienodietetice (excluderea consumului de alcool, cafea, fumat), evitarea pe cât posibil a stressului, doze mici de betablocant (bisoprolol, metoprolol), sedative. Rareori sunt necesare antiaritmice de clasă I. La coronarieni, betablocantele au indicaţie de elecţie se preferă cele cardioselective (metoprolol, bisoprolol), fără activitate simpatomimetică intrinsecă. În caz de tulburări electrolitice acestea se vor corecta corespunzător cu săruri de potasiu sau magneziu. Amiodarona este antiaritmicul de elecţie pentru aritmiile ventriculare după infarct de miocard sau în insuficienţa cardiacă. În această situaţie antiaritmicele de clasa IA sunt contraindicate. Extrasistolele ventriculare de la debutul infarctului de miocard răspund favorabil la administrarea de xilină bolus iv 50 mg, urmată de perfuzie 1-3 mg/minut. Alte antiaritmice utile în controlul ESV : Mexitil, Propafenonă (Atenţie! Propafenona are efect inotrop negativ). 134

138 Tahicardia ventriculară paroxistică Tahicardia ventriculară (TV) se defineşte ca o succesiune de 4 sau mai multe depolarizări de origine ventriculară (cu origine sub nivelul fasciculului Hiss), cu o frecvenţă peste 100/minut. Cel mai frecvent apar prin mecanism de reintrare. Criterii de diagnostic electrocadiografic: - complexe QRS anormale (cu durată 0,12 sec), cu modificări secundare de fază terminală (ST, T) - ritmul ventricular regulat sau uşor neregulat, cu frecvenţa /minut (tahicardie cu complexe largi) - prezenţa disociaţiei atrioventriculare - prezenţa capturilor ventriculare şi a bătăilor de fuziune. Fig.nr. 34. Tahicardie ventriculară susţinută) (reprodus și modificat după 10, 42) 135

139 ESV ESV TV susținută Fig.nr. 35. Tahicardie ventriculară susţinută declanșată de o ESV cu fenomen R/T) (reprodus și modificat după 10, 42) Fig.nr. 36. Tahicardie ventriculară susţinută) (reprodus și modificat după 10, 42) 136

140 Fig. nr. 37 Tahicardie ventriculară susținută Diagnosticul diferențial electrocardiografic se face cu: tahicardiile supraventriculare cu bloc de ram preexistent sau funcțional (conducere intraventriculară aberantă), flutterul atrial 2/1 sau 1/1 cu bloc de ram sau din sindromul WPW, tahicardiile supraventriculare din sindroamele de preexcitație. Cauze posibile: 95% din TV apar pe cord patologic (infarct de miocard, angină Prinzmetal, cardiopatie ischemică cronică, cardiomiopatii dilatative, miocarditele acute virale, displazia aritmogenă de VD). De asemenea 137

141 tulburările electrolitice (hipopotasemia, hiperpotasemia) pot constitui o cauză de TV, ca şi sindromul QT lung. Factori favorizanţi: ischemia, alcoolul, stressul, diselectrolitemii, disfuncţia sistolică de VS (FE sub 40% constituie un factor de risc), prezenţa potenţialelor tardive, reducerea variabilităţii ritmului sinusal etc. Clasificarea TV după aspectul electrocardiografic (conform Ghidului ESC): 1)TV nesusținută (TVNS) se caracterizează prin 3 sau mai multe bătăi succesive cu origine ventriculară (complexe largi), frecvență mai mare de 100/minut (lungime de ciclu sub 600 msec) și terminare spontană în mai puțin de 30 de secunde. Poate fi: - monomorfă TV nesusținută cu o singură morfologie a complexului QRS - polimorfă TV nesusținută cu morfologie QRS variabilă și lungime de ciclu între msec. 2) TV susținută (TVS) este TV cu durată mai mare de 30 de secunde și/sau cu degradare hemodinamică care necesită șoc electric extern în mai puțin de 30 de secunde. La rândul ei această formă poate fi: monomorfă sau polimorfă. 3) Tahicardia prin reintrare de la o ramură la altă ramură dacă este implicat sistemul Hiss-Purkinje, aspectul QRS are morfologie de BRS. Apare de obicei în cardiomiopatii. 4) TV bidirecțională se caracterizează prin alternanță a QRS în plan frontal; se întâlnește frecvent în intoxicația digitalică. 138

142 5) Torsada vârfurilor apare pe fondul unui sindrom QT lung; are aspect electrocardiografic de răsucire a vârfurilor complexelor QRS în jurul liniei izoelectrice; 6) Flutterul ventricular aritmie ventriculară regulată, cu variabilitate a lungimii de ciclu sub 30 msec, cu aproximativ 300 bpm (lungime de ciclu 200 msec), cu aspect monomorf; între complexele QRS succesive nu există interval izoelectric; 7) Fibrilația ventriculară se caracterizează prin ritm ventricular rapid de obicei peste 300 bpm, (lungime de ciclul sub 180 msec), neregulat cu variabilitate marcată a lungimii de ciclu, a morfologiei și amplitudinii QRS. La aceste forme se mai adaugă ca forme particulare de TV: -bătăile de scăpare ventriculară care au originea într- unul sau mai multe focare ectopice ventriculare. Apar pe fond de bradicardie sinusală severă, bloc sinoatrial, disociație AV sau în pauza postextrasistolică. Sunt considerate un fenomen pasiv. Se caracterizează prin apariția tardiv în raport cu ritmul de bază a unui complex QRS larg și deformat (cu origine ventriculară). - ritmul idioventricular lent se caracterizează prin preluarea activității ventriculare de către un focar ventricular. Ritmul este foarte rar, 45-20/minut. Poate fi regulat în caz de disociație AV completă. Apare în caz de bloc AV de grad înalt sau complet. Tratamentul este cel al aritmiei de bază. - ritmul idioventricular accelerat o formă de TV monomorfă, cu frecvență ceva mai redusă, sub 120/minut, dar peste 70/minut, cu carater repetitiv. Are la bază un automatism patologic accelerat sau postdepolarizări tardive. 139

143 Este caracteristic sindromului de reperfuzie și, în general este autolimitat. Este în general bine tolerat hemodinamic. Dispare de obicei spontan sau prin tahicardizare (ex cu atropină). Tabloul clinic este variabil, de la pacient complet asimptomatic la ameţeli, palpitații, dispnee, durere toracică, sincopă, agravarea insuficienţei ventriculare stângi. Există forme de TV în care pacientul este stabil hemodinamic și forme care evoluează cu instabilitate hemodinamică. Există forme de TV care evoluează cu stop cardiac. Examenul fizic poate obiectiva o tahicardie regulată, dedublarea ambelor zgomote cardiace, inegalitatea zgomotului I (în caz de disociaţie atrioventriculară); manevrele vagale sunt ineficiente. TVNS poate fi premergătoare fibrilaţiei ventriculare. Displazia aritmogenă de VD interesează în mod tipic adolescenții tineri, de sex masculin, (vârstele cele mai afectate fiind între ani). Diagnosticul trebuie suspectat în cazul apariției la aceste categorii de vârstă a unor sincope, fie episoade de tahicardie ventriculară indusă de efort, stop cardiac sau moarte subită aparent neexplicată. Episoadele de tahicardie ventriculară obiectivate ecg au morfologie de BRS (deci, origine în VD). De obicei moartea subită survine ca urmare a unui episod de TV care se degradează progresiv în fibrilație ventriculară. 140

144 Mijloace terapeutice în TV: Alegerea metodei terapeutice într-o TV depinde de: prezența sau nu a stabilității hemodinamice, de forma de TV și de etiologie. Metodele sunt: 1) farmacologice: xilina (lidocaina), amiodarona, betablocante, mexiletin, disopiramidă, procainamidă, flecainidă, sulfat de magneziu. 2) nonfarmacologice: şoc electric extern, ablaţie prin cateter de radiofrecvenţă și prin dispozitive defibrilator cardiac implantabil. Conduită practică: - se palpează pulsul carotidian dacă acesta este absent aplicarea șocului electric extern este o urgență care poate salva viața pacientului, concomitent cu instituirea măsurilor de resuscitare cardiorespiratorie. - dacă pulsul carotidian este prezent se apreciază stabilitatea hemodinamică a pacientului (hipotensiune arterială, șoc, edem pulmonar acut, sincopă, semne de insuficiență cardiacă congestivă, fracție de ejecție sub 35%); - se apreciază pe ecg tipul TV monomorfă sau polimorfă; - se asigură linie venoasă, pacientul va fi monitorizat, se administrează oxigen; - de primă intenție tratamentul antiaritmic va fi administrat pe cale intravenoasă; - în cazul TV monomorfă ca tratament farmacologic se pot administra: betablocant, amiodaronă, procainamidă, lidocaină; 141

145 - în TV polimorfă cu interval QT normal dacă funcția cardiacă este normală se pot administra aceleași preparate enumerate mai sus, asociate cu corecția dezechilibrelor electrolitice și al substratului ischemic. În cazul în care funcția sistolică a VS este deteriorată, singurele opțiuni terapeutice farmacologice rămân amiodarona sau lidocaina. Particularități terapeutice în funcție de etiologie: - TV pe cord normal cu complexe QRS de tip BRS se tratează cu betablocante sau verapamil. În caz de ineficiență se poate recurge la ablație. Dacă complexele QRS au aspect de BRD de elecție este verapamilul. Ablația este dificilă. - TV pe fond de boală cardiacă ischemică impune tratamentul corespunzător al substratului ischemic (inclusiv metode de revascularizare), asociat cu amiodaronă, betablocante. Poate fi utilă ablația prin cateter. - TV din cardiomiopatia dilatativă nonischemică (alcoolică, virală, genetică) de elecție este amiodarona. Ablația poate fi eficace în cazul lipsei de răspuns la medicație. - TV din displazia aritmogenă de VD amiodaronă, sotalol sau ablație. - TV din miocardita virală acută corticoterapia, betablocant, amiodaronă. Ablația nu este indicată. - TV din distrofiile musculare ablația este tratamentul de elecție. - TV monomorfă repetitivă se pot administra: sotalol, flecainidă, verapamil. 142

146 - în cazul TV cu QT lung tratamentul va fi cel al torsadei vârfurilor (vezi mai jos) sulfat de magneziu, pacing overdrive (cu sau fără betablocant), fenitoină sau lidocaină, șoc electric extern. - în cazul TV din intoxicația digitalică se oprește administrarea digitalei, se corectează o eventuală hipopotasemie asociată, iar ca medicație se pot administra: lidocaină, fenitoin, sulfat de magneziu iv. Se vor evita: betablocantele, chinidina și șocul electric extern. Anticorpii antidigitală sunt benefici în măsura în care sunt disponibili. Indicații pentru ablație în aritmiile ventriculare (conform Ghidului ESC în vigoare): - pacienții cu risc scăzut de moarte subită (MSC), cu TV susținută monomorfă rezistentă sau cu intoleranță la medicație sau la cei care nu doresc tratament pe termen lung; - TV prin reintrare de la o ramură la altă ramură; - ca tratament adjuvant la pacienții defibrilator implantabil care primesc multe șocuri ca urmare a TV care nu pot fi controlate prin reprogramarea dispozitivului; - pacienți cu sdr WPW resuscitați după un stop cardiac prin fibrilație atrială și conducere rapidă pe calea accesorie și degradare în FV; 143

147 - ablația potențialelor de fibre Purkinje poate fi luată în considerare la pacienții cu furtuni aritmice ventriculare declanșate de complexe ventriculare precoce cu morfologii similare; Indicații de implantare pentru cardiodefibrilator: - infarct miocardic în antecedente cu episoade de TV nesusținută la monitorizarea Holter 24 de ore, cu TV indusă prin studiu EF și FEVS sub 30%; - antecedente heredocolaterale de moarte subită sdr Brugada, QT lung; - moarte subită resuscitată în antecedente prin fibrilație ventriculară primară sau TV degenerată în FV; - TV recurentă avînd etiologie ireversibilă, cu degradare hemodinamică și sincopă; - TV fără sincopă dar cu insuficiență cardiacă cu FEVS sub 35%. Contraindicații pentru cardiodefibrilator implantabil: -TV medicamentoasă sau secundară diselectrolitemiilor; - TV din infarctul miocardic acut; - TVNS fără degradare hemodinamică, fără insuficiență cardiacă și cu FEVS normală; Tratamentul chirurgical în tahiaritmiile ventriculare: este rezervat aritmiilor apărute în contextul bolii cardiace ischemice și mai ales al infarctului de miocard complicat cu anevrism al vârfului VS (risc aritmogen înalt). Se pot practica: anevrismectomie, ventriculotomie cu efect asupra remodelării ventriculare și secundar pe controlul aritmiilor ventriculare. Ca resursă finală este de discutat transplantul cardiac. 144

148 Torsada vîrfurilor Reprezintă o formă particulară de TV, asociată de obicei cu sindromul QT lung, constând dintr-o succesiune de complexe ventriculare deformate, lărgite şi rapide, de amplitudine variată, complexe ce-şi schimbă alternativ polaritatea. Tabloul clinic constă în convulsii, lipotimie sau sincopă. Fig.nr. 38. Torsada vîrfurilor (reprodus și modificat după 10, 42) Fig.nr. 39. Torsada vîrfurilor Tratamentul de elecţie este sulfatul de magneziu administrat intravenos, fenitoină sau lidocaină, șocul electric extern și pacing overdrive (cu sau fără betablocant). 145

149 Fibrilaţia ventriculară Reprezintă expresia unei depolarizări ventriculare haotice, asincrone, continue a fibrelor cardiace care duce la o contracţie vermiculară a ventriculilor, cu pierderea oricărei funcţii mecanice eficiente. Dacă nu se intervine prompt FV duce rapid la stop cardiac. Formele autolimitate sunt excepţionale. Cauza cea mai frecventă este cardiopatia ischemică cronică, urmată de celelalte tipuri de cardiopatii organice, medicamente, toxice, diselectrolitemii (hiperpotasmie), hipotermie, hipoxemie severă etc. FV de la debutul IMA (primară) are prognostic bun comparativ cu cea care survine tardiv (secundară). Există şi o formă de FV de reperfuzie. Este precedată de obicei de ESV sau accese de TVNS de lungă durată. Prognosticul este în majoritatea cazurilor sever, cu risc de recurenţă peste 30% în primul an. Criterii de diagnostic electrocardiografic: - prezenţa unor deflexiuni haotice, cu amplitudine şi aspect variabile, cu frecvenţa între /minut. - nu se pot identifica nici unde P, nici complexe QRS, nici unde T. După șoc electric extern Fig. nr.40. Fibrilaţie ventriculară (reprodus și modificat după 10, 42) 146

150 Tratamentul FV reprezintă o urgenţă extremă şi constă în aplicarea şocului electric extern cu energii mari, J nesincronizat, concomitent cu măsurile de resuscitare cardiorespiratorie. Concomitent se va trata cauza: tromboliză în IMA, corecţia dezechilibrelor electrolitice etc. Prevenirea recidivelor se va face cu betablocante, amiodaronă eventual implantarea unui defibrilator automat. Flutterul ventricular Flutterul ventricular este o tulburare a ritmului cardiac, ce constă din depolarizarea anarhică și permanentă a miocardului ventricular. Frecvența ventriculară este foarte mare și determină instabilitate hemodinamică a pacientului (prăbușirea debitului cardiac și a tensiunii arteriale). Debutul este de obicei prin sincopă. Apare la pacientii cu cardiopatii organice grave, cel mai frecvent cardiopatie ischemică și infarct miocardic sau la pacienții cu intoxicație digitalică, hipotermie, hipopotasemie, hiperpotasemie. Criterii de diagnostic ecg: - unde ecg de amplitudine mare, desfăşurare continuă (aspect sinusoidal), fără a se putea diferenţia elementele componente ale complexului QRS 147

151 - frecvenţa undelor de flutter variază între /minut - activitatea atrială este imposibil de identificat pe ecg de suprafaţă, deoarece este mascată de undele de flutter. Tratamentul este similar cu cel al fibrilației ventriculare (șoc electric extern și măsuri de resuscitare cardiorespiratorie). Se vor corecta dezechilibrele electrolitice și substratul ischemic când acesta există. Flutter ventricular Fig.nr. 41. Flutter ventricular 148

152 CAPITOLUL 9 BLOCURILE ATRIOVENTRICULARE Reprezintă disritmii ale cordului, produse prin întârzierea sau întreruperea intermitentă sau permanentă a conducerii de la atrii la ventriculi. Această conducere normală este asigurată de joncţiunea AV şi sistemul His-Purkinje. Întârzierea sau blocarea transmiterii AV a impulsurilor poate fi unidirecţională (anterogradă sau retrogradă) sau bidirecţională. Blocul poate fi: - intermitent (când pe acelaşi traseu coexistă perioade de bloc cu perioade în ritm normal), - tranzitor sau acut ( când este reversibil. cu durată de minute, ore sau zile) şi, - permanent sau cronic (când este definitiv instalat). - există de asemenea blocul paroxistic cu debut şi final brusc. În funcţie de existenţa sau nu a unui substrat organic blocurile pot fi organice sau funcţionale. 149

153 În funcţie de severitatea tulburării de conducere blocurile se împart în 3 grade: Blocul AV de gradul I Criterii de diagnostic ecg: - fiecare undă P este urmată de complex QRS - interval PR alungit peste 0,20 secunde. ipr Fig.nr. 42. Bloc atrioventricular gr 1 (reprodus și modificat după 42). Blocul AV gradul II Are 4 forme: A. Tip Mobitz I (Wenckebach) - alungirea progresivă a intervalului PR până la blocarea unei unde P (neurmată de complex QRS) 150

154 - scurtare progresivă a intervalului RR până la unda P blocată - intervalul RR care include unda P blocată este mai scurt decât suma a 2 intevale PP Fig.nr. 43. Bloc atrioventricular gr.2 tip Mobitz 1 (reprodus și modificat după 42) B. Tipul Mobitz II. - blocarea intermitentă a unei unde P (2/1, 3/2, 4/3) - undele P conduse au interval PR constant. Fig.nr. 44. BAV gr II 2/1 (reprodus și modificat după 42) 151

155 C.Tipul 2/1 forma limită a tipurilor precedente numai unul din impulsuri este condus la ventricul. D. De grad înalt sau avansat există blocajul a 2 sau mai multor impulsuri consecutive. P Fig.nr. 45. BAV gr II 2/1 asociat cu BRS (bloc bifascicular) Blocul AV de gradul III (complet, total) Criterii de diagnostic ecg: - activitate atrială şi ventriculară prezente, însă independente. Atriile pot fi în ritm sinusal sau în fibrilație. - ritmul atrial (sinusal sau ectopic) este mai rapid decât cel ventricular 152

156 - ritmul ventricular poate fi sub controlul unui centru de automatism AV joncţional (când complexele QRS sunt fine) sau ventricular (complexe QRS largi, anormale). Fig.nr. 46. Bloc atrioventricular total Fig.nr. 47. Bloc atrioventricular total cu atriile în fibrilaţie (reprodus după 42). 153

157 Fig. nr. 48. Bloc AV total cu atriile în fibrilație. În funcţie de aspectul complexelor QRS, blocurile pot fi cu complexe înguste sau cu complexe QRS largi. Etiologia blocurilor AV este multiplă şi diferită în funcţie de caracterul blocului (acut sau cronic). Cauzele blocurilor acute: - infarctul miocardic acut (mai ales inferior) - boli infecţioase sau inflamatorii care afectează miocardul (miocardite) - postoperator (chirurgia cardiacă) - medicamentos: digoxin, amiodaronă, betablocante - criptogenetice apărute în context inflamator, fără etiologie certă. Cauzele blocurilor cronice: 1) Congenitale izolate sau asociate cu malformaţii cardiace complexe (DSA, DSV) 2) Dobândite: 154

158 A. Secundare: * Valvulopatii mai ales cele aortice * Calcificarea inelului mitral * Infarctul miocardic anteroseptal * Cardiomipatii: CMHO, CMH neobstructivă, CMD * Colagenoze: sclerodermie, spondilită ankilopoetică, poliartrită reumatoidă, polimiozită, LES * Boli infiltrative şi granulomatoase: sarcoidoză, amiloidoză * Tumori cardiace primitive sau secundare: mezoteliom, boala Hodgkin, rabdomiosarcom * Boli endocrine: B.Addison * Dislectrolitemii: hiperpotasemie, hipermagneziemie * Boli musculare genetice distrofii musculare * Întreruperea chirurgicală a fasciculului His B.Idiopatice: - degenerative 3) Forme particulare: - BAV vagale - în sindromul de sinus carotidian, sincopa vasovagală - vagotonia cronică la sportivi blocul dispare la efort. 155

159 Consecinţele hemodinamice ale blocurilor atrioventriculare depind de: - Severitatea bradicardiei - Starea rezervei funcţionale miocardice - Gradul asincronismului atrioventricular. Bradicardizarea severă determină scăderea debitului cardiac, deşi cel puţin teoretic debitul sistolic creşte prin alungirea perioadei de umplere ventriculară, tinzând să compenseze această scădere. Epuizarea mecanismelor compensatorii va determina apariţia unui tablou clinic similar insuficienţei cardiace (hipoperfuzia teritoriilor cu importanţă vitală). Ischemia miocardică consecutivă scăderii debitului cardiac poate fi silenţioasă sau manifestă clinic (angor); ea reduce suplimentar performanţa cardiacă şi accentuează gradul de bloc. Ischemia cerebrală poate fi accentuată de prezenţa concomitentă a aterosclerozei cerebrale. În caz de pauze sinusale semnificative sau asistolă apare sindromul Adams- Stockes sau chiar moartea subită. Pe fondul bradicardiei severe pot apare tulburări de ritm ventricular de tip torsada vîrfurilor. Pierderea sincronismului atrioventricular normal creează condiţii favorizante pentru apariţia stazei puilmonare în condiţiile unei complianţe ventriculare scăzute. 156

160 În BAV total, TA creşte prin creşterea debitului sistolic. Datorită insuficienţei cronotrope, la bolnavii cu bloc AV există o proastă toleranţă la efort. Manifestări clinice ale blocurilor atrioventriculare. Simptomele depind de severitatea bradicardiei sau a pauzelor. Pacienţii pot prezenta: palpitaţii, lipotimii, dispnee de efort, crize de tip Adams Stockes, la care se adaugă o serie de manifestări legate de hipoperfuzia tisulară. Blocul AV de gradul I este în general asimptomatic. În blocul AV gradul II 2/1 poate determina simptome în funcţie de frecvenţa ventriculară. În general la frecvenţă peste 50/minut blocurile sunt bine tolerate. În blocul de grad înalt şi în blocul total simptomele depind de frecvenţa ventriculară. Lipotimia şi sincopa sunt frecvente la aceşti pacienţi. Sindromul Adams-Stockes apare ca urmare a unei anoxii cerebrale instalată brusc, consecinţa unei asistole ventriculare prelungite, activitate ventriculară anarhică (TV, torsada vîrfurilor) sau bradicardie extremă. Se exprimă clinic prin sincopă sau echivalenţe ale acesteia. Sincopele prelungite peste 20 de secunde determină manifestări pseudo-comiţiale convulsii tonico-clonice, emisie spontană de urină, uneori apnee. Bradicardia severă din BAV de grad înalt poate precipita instalarea insuficienţei cardiace, agravarea unei insuficienţe renale prexistente sau a manifestărilor de ateroscleroză cerebrală la vîrstnici. 157

161 Evoluţie şi prognostic. Evoluţia tulburărilor de conducere atrioventriculare depinde de gradul de bloc, sediul supra sau subhisian, precum şi de potenţialul de reversibilitate care depinde la rândul său de etiologie. Blocul AV de gradul I sau II cu perioade Luciani Wenckebach au o evoluţie benignă, fără potenţial de progresivitate către bloc de grad înalt. Blocurile de gradul II mobitz II 2/1 şi cele de grad înalt, având origine subhisiană pot evolua către BAV total. În ceea ce privește conduita terapeutică în cazul tulburărilor de conducere aceasta a fost abordată în capitolul 6. Blocurile având cauză medicamentoasă (ex.digitalice) sunt potenţial reversibile după oprirea medicamentului incriminat. Ele pot avea indicaţie de pacing temporar, ca şi blocurile din IM inferior. În schimb, blocurile din IM anterior au indicaţie clară de cardiostimulare electrică permanentă. Aceasta este indicată în toate blocurile subhisiene cu frecvenţa ventriculară sub 30/ minut simptomatice. 158

162 CAPITOLUL 10 TULBURĂRILE DE CONDUCERE INTRAVENTRICULARE Aşa cum am menţionat în capitolul 1, depolarizarea celor 2 ventriculi se realizează prin sistemul His-Purkinje, aproape concomitent. Fasciculul His se împarte în 3 fascicule: drept, anterosuperior stâng şi posteroinferior stâng (vezi figura de mai jos) Fig. nr. 49. Sistemul de conducere al cordului în care se poate vedea împărţirea fasciculului His în cele 3 ramuri (reprodus și modificat după 10 și 42) Fiecare din cele 3 fascicule poate fi blocat, rezultând apariţia blocurilor de ramură: stâng, drept sau hemiblocurile (anterior şi posterior stâng). Ele se 159

163 pot combina rezultând blocuri bifasciculare ( bloc la nivelul a două fascicule principale) sau trifasciculare ( bloc complet la nivelul a două fascicule principale și bloc de gradul I sau II la nivelul celui de al treilea sau bloc complet la nivelul unui fascicul și incomplet la nivelul celorlaltor două). Tulburările de conducere intraventriculare apar ca urmare a blocării complete sau parțiale a excitației la nivelul unuia sau mai multor ramuri sau fascicule ale sistemului de conducere specializat intraventricular. La rândul lor blocurile intraventriculare pot fi: - de gradul I (caracterizate prin conducere lentă a excitației) - de gradul II (blocare intermitentă a unui stimul) - de gradul III (blocare completă a transmiterii excitației). Dacă blocul este de tip complet la nivelul tuturor celor 3 fascicule principale rezultă un bloc AV complet infrahisian. Înafara acestor tipuri descrise mai sus se mai pot întâlni două tipuri particulare de tulburări de conducere intraventriculare: - blocul de arborizație consecința unei tulburări de conducere în rețeaua periferică Purkinje (ca urmare a unor leziuni miocardice severe); - blocul intraventricular difuz apare ca urmare a unei tulburări cu caracter difuz a propagării excitației intramiocardic. Este favorizat de tulburări electrolitice (hipopotasemie), hipotermie, intoxicații medicamentoase, cord agonic. Complexele QRS sunt mult lărgite, uneori peste 0,20 sec, dar fără a îndeplini criteriile de BRS sau BRD. Pot fi asociate cu tulburări de conducere intraatriale și atrioventriculare. 160

164 Etiologie. Unele blocuri de ramură pot fi congenitale (ex.brd), altele pot apare independent de o boală cardiacă organică. Majoritatea însă au substrat organic: cardiopatia ischemică cu toate formele de manifestare, leziuni valvulare aortice degenerative, cardiomiopatii dilatative. Blocurile bifasciculare au în general substrat organic şi risc de a evolua spre bloc AV total. Blocul de ram stâng Diagnostic electrocardiografic: - ritm supraventricular - durata QRS > 0,12 sec - complexele QRS crestate, îngroşate şi cu platou în DI, avl, V5,V6. - absenţa undei Q în V5, V6 - debutul deflexiunii intrinsecoide la > 0,08 sec în V5, V6 - modificări secundare de repolarizare ventriculară (segmentul ST şi unda T de sens opus deflexiunii principale a complexului QRS). Clinic: zg 1 diminuat, zg 2 dedublat, (uneori paradoxal). 161

165 Fig. nr. 50. Exemple de BRS (reprodus după 10, 42) Cauzele cele mai frecvente ale BRS sunt: HTA, cardiopatia ischemică, cardiomiopatia dilatativă. Poate fi asociat cu infarctul de miocard, de obicei cel cu localizare anterioară. Rar poate apare în absența unei cardiopatii organice când este considerat benign. Noțiunea de bloc de ram stâng incomplet presupune următoarele criterii electrocardiografice: - durata QRS egală cu 0,10-0,11 secunde - debutul deflexiunii intrinsecoide în precordialele stângi peste 0,06 sec - absența undei Q în precordialele stângi - aspect crestat sau îngroșat a porțiunii inițiale a undei R în precordialele stângi. 162

166 Aceste criterii sunt valabile în absența criteriilor de hipertrofie ventriculară stângă. Blocul de ram stâng poate fi: - tranzitor situația în care conducerea intraventriculară revine la normal temporar sau permanent; de obicei acest tip de BRS este dependent de creșterea frecvenței ventriculare peste o anumită limită. Cauza constă în prelungirea perioadei refractare a ramului stâng ca urmare a unor leziuni anatomice sau funcționale. Are aceleași cauze ca și BRS permanent. - intermitent apariția în cursul aceleași înregistrări electrocardiografice a aspectului de BRS alternat cu complexe QRS normale. De obicei este condiționat de frecvența cardiacă. - alternant aspectul de BRS apare alternativ cu complexe QRS normale. Poate fi interpretat ca un bloc 2/1 în ramul stâng. Poate masca modificări ischemice la nivel cardiac. Prognosticul BRS depinde de etiologie și de manifestările clinice asociate. Blocul de ram drept Diagnostic electrocardiografic: - ritm supraventricular - durata QRS > 0,12 sec 163

167 - unda S largă în DI, avl, V5, V6. - aspectul în M al complexului QRS în precordialele drepte, cu al doilea R mai mare decât primul (rsr sau rsr ) - debutul deflexiunii intrinsecoide în derivaţiile precordiale drepte > 0,05 sec - modificări secundare de repolarizare ventriculară. Clinic: dedublarea ambelor zgomote cardiace, predominent a Zg 2. Fig.nr. 51. Bloc de ram drept (reprodus după 10, 42) Ca și BRS, blocul de ram drept poate fi tranzitor, intermitent sau alternant. Primele două tipuri sunt în general frecvență dependente (în caz de frecvență crescută și diastole mai scurte), dar pot apare și în infarctul de miocard, insuficiență cardiacă, miocardite acute, embolie pulmonară sau în 164

168 cazul cateterismului cordului drept. Tipul BRD alternant are semnificația unui bloc 2/1 în ramul drept al fasciculului Hiss. BRD incomplet reprezintă situația în care morfologia QRS este similară cu cea a BRD complet, însă durata QRS este cuprinsă între 0,08-0,11 secunde. Apare în defectul septal atrial sau în timpul cateterismului cordului drept și după ventriculotomie dreaptă. În acest caz tulburarea de conducere ar fi localizată în sistemul Purkinje distal. Semnificația clinică a BRD. BRD este de cele mai multe ori consecința unei cardiopatii organice: ischemică, hipertensivă, inflamatorie, congenitală DSA, boală Ebstein, cardiomiopatii dilatative diverse, cord pulmonar cronic, după intervenții chirurgicale pe cord. Poate masca un infarct de miocard anterior sau inferior. Poate fi prezent și la persoane sănătoase când este considerat congenital. Prognosticul depinde de severitatea cardiopatiei asociate. Hemiblocul stâng anterior (HBSA) Criterii de diagnostic ecg: - deviaţie stângă a axei electrice a cordului dincolo de minus 30º (între minus 30 minus 90º) - aspect qr în DI, avl şi rs în DIII, avf 165

169 - durata QRS normală sau uşor prelungită (0,10 0,11 sec). Semnificație clinică: HBSA poate fi întâlnit la persoane normale (mai laes în prezența obezității), înafara oricărei afectări cardiace. Cele mai importante cauze de deviere axială stângă patologică sunt: cardiopatia ischemică (inclusiv infarctul de miocard), cardiopatia hipertensivă, leziunile valvulare aortice, cardiomiopatii (primitive sau secundare), diabetul zaharat, cardiopatiile congenitale (DSA tip ostium primum, DSV, atrezia de tricuspidă, transpoziția de vase mari). Poate fi întâlnit în hiperpotasemie și în infarctul de miocard (cel mai frecvent asociat cu BRD). Hemiblocul stâng posterior (HBSP) Criterii de diagnostic ecg: - axa QRS deviată la dreapta (între º) - aspect rs în DI avl şi qr în DIII, avf - durata QRS normală sau uşor prelungită. Incidența HBSP este mult mai redusă comparativ cu cea a celui anterior. Cauzele cele mai frecvente sunt: cardiopatia ischemică, cea hipertensivă, leziunile valvulare aortice și cardiomiopatiile (primitive sau secundare). Asocierea HBSP cu infarctul de miocard este foarte rară, dar atunci când 166

170 există îi conferă acestuia un prognostic foarte sever având semnificația unor leziuni miocardice extinse. Blocurile bifasciculare Reprezintă situația în care tulburarea de conducere este localizată la două din cele 3 ramuri principale ale fasciculului His. În general cauzele sunt aceleași ca pentru celelalte tipuri de blocuri intraventriculare. Pot fi descrise următoarele tipuri: 1)BRD și HBSA criterii de diagnostic electrocardiografic: - ritm supraventricular - durata QRS 0,12 sec - primele 0,06 sec ale complexulu QRS prezintă axa electrică în plan frontal între și unda S lărgită în DI, avl, V5, V6 - unda r inițială în derivațiile inferioare (DIII, avf) - tip RSR ' în V1 cu al doilea R lărgit și crestat. 2) BRD și HBSP - criterii de diagnostic electrocardiografic: - ritm supraventricular - durata QRS 0,12 sec 167

171 - primele 0,06 sec ale complexulu QRS prezintă axa electrică în plan frontal la peste (aspect rs în DI și qr în DII, DIII și avf) - unda S lărgită în DI, avl, V5, V6 - tip RSR' în V1 cu al doilea R lărgit și crestat. Acest tip poate fi constant, tranzitor sau intermitent. Progresează mai frecvent în bloc AV total sau de grad înalt decât BRD + HBSA. Prezența sa are semnificația unor leziuni miocardice extinse de natură ischemică sau sclerodegenerativă. 3) BRS divizional (simultan în ambele fascicule ale ramului stâng) cu aspect ecg de BRS. Blocurile trifasciculare Termenul sugerează o tulburare de conducere care afectează toate cele 3 fascicule principale: ramul drept și cele 2 fascicule ale ramului stâng. De obicei blocul este complet în 2 fascicule și incomplet în cel de-al treilea. Dacă blocul este complet în toate cele 3 fascicule, aspectul ecg este de bloc total. Principalele combinații posibile sunt: - BRS + BAV gr 1 sau 2 - BRD + HBSA + BAV gr 1 sau 2 168

172 - BRD + HBSP + + BAV gr 1 sau 2 - BRD + HBSA intermitent + HBSP intermitent. Blocul de ramură bilateral Acest tip de bloc indică prezența unei tulburări de conducere la nivelul celor două ramuri principale ale fasciculului His. Blocul poate fi complet la nivelul unui ram și incomplet la nivelul celuilalt sau incomplet la nivelul ambelor ramuri. Dacă blocul este complet la nivelul ambelor ramuri, aspectul este de BAV total. Cauzele acestui tip de bloc sunt aceleași cu ale blocurilor bi- și trifasciculare. Criterii de diagnostic electrocardiografic: -BRS și BRD alternante - BRS pe o înregistrare și BRD pe alta - BRS sau BRD cu BAV gr 1 - BRS sau BRD cu BAV gr 2 - BRS sau BRD cu interval HV peste 55 msec - BAV complet cu ritm ventricular de evadare bloc infrahisian. În general, prognosticul tulburărilor de conducere intraventriculare este dictat de substratul etiologic. În absența unei afectări cardiace grave, 169

173 prognosticul acestor tulburări este în general favorabil. În cazul tulburărilor de conducere apărute în evoluția unui infarct de miocard prognosticul este mult mai grav. Blocurile bi și trifasciculare au un prognostic mai sever datorită posibilității evolutive către bloc AV total. În ceea ce privește conduita terapeutică în cazul tulburărilor de conducere aceasta a fost abordată în capitolul 6. Câteva principii se cer a fi menționate: - tratamentul bolii de bază este esențial atunci când este posibil (HTA, ischemia miocardică, corecția unei anomalii congenitale atunci când există), - corecția dezechilibrelor electrolitice și metabolice și, - conduita terapeutică specifică tulburării de conducere în cauză. 170

174 CAPITOLUL 11 SINDROAMELE DE PREEXCITAȚIE Prin preexcitaţie ventriculară se înţelege fenomenul de activare prematură a unei părţi din miocardul ventricular de către un impuls supraventricular. Această activare prematură se realizează prin căi accesorii de conducere care scurtcircuitează căile normale (vezi capitolul 1). Aceste căi accesorii sunt: - Fasciculul atrioventricular Kent corespunde sindromului Wolf- Parkinson-White (WPW) - Fibre James - leagă atriul de zona distală a NAV corespunde sdr.lown-ganong-levine (LGL) - Fibre Mahaim leagă atriul de ramura dreaptă a fasciculului His - Căi accesorii multiple. Importanţa acestor sindroame este legată de posibilitatea apariţiei unor circuite de reintrare capabile să inducă aritmii supraventriculare (FA, Flutter atrial) şi ventriculare severe (TV, FV). Etiologie: majoritatea acestor sindroame sunt congenitale, fiind acceptată transmiterea autozomal dominantă. Se pot asocia cu boala Ebstein, DSA, scleroza tuberoasă. 171

175 Diagnostic electrocardiografic Sindromul Wolf Parkinson White. - Unda P normală cu interval PR scurt sub 0,12 sec. - complex QRS anormal cu durata > 0,11 sec - îngroşarea porţiunii iniţiale a complexului QRS (unda delta) - modificări secundare de repolarizare ventriculară - prezenţa frecventă a episoadelor de TPSV. R P delta T S Fig. nr. 52. Aspect schematic al electrocardiogramei în sdr.wpw. 172

176 Fig.nr. 53. Sindrom WPW (reprodus după 10, 42) Sindromul WPW se clasifică în 3 tipuri: 1) WPW de tip A complexul QRS și unda delta sunt pozitive în toate precordialele. 2) WPW de tip B complexul QRS și unda delta sunt negative în derivațiile precordiale drepte (V1, V2) și pozitive în precordialele stângi (V5,V6). 3) WPW de tip C - complexul QRS și unda delta sunt pozitive în derivațiile precordiale drepte (V1, V2) și negative în precordialele stângi (V5,V6). Situații particulare: Sindromul WPW intermitent se caracterizează prin apariția pe același traseu electrocardiografic a unui aspect de la cel normal până la aspectul tipic de sdr WPW. Aceste variații ar fi determinate de tonusul vagal care influențează viteza de conducere a excitației pe calea normală și, prin aceasta gradul de fuziune. Aspectul depinde și de frecvența cardiacă. 173