DEREGLĂRIE ISCHEMICE CEREBRALE ÎN PATOLOGIA ASOCIATĂ A ARTERELOR MAGISTRALE CERVICALE

Transcription

1 NEUROLOGIE DEREGLĂRIE ISCHEMICE CEREBRALE ÎN PATOLOGIA ASOCIATĂ A ARTERELOR MAGISTRALE CERVICALE Diomid Gherman ¹, Rodica Luchianciuc ¹, Marian Arion ², Ianoş Dacin ² Universitatea de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu¹, Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie² Summary It was found that cerebral vascular pathology in both masterly arteries meets 2 times more frequently after 60 years, only affecting these arteries apart. The risk factors are diabetes, high blood pressure, hyperlipidemia, which favors occlusive disease. Evolution of the disease and clinics depends on the status of anastomosis between vertebrobasilar and carotid systems, the degree of vessels occlusion and by acute or slow gradually onset of the disease. Rezumat S-a constatat că patologia vasculară cerebrală asociată între arterele magistrale se întâlneşte de 2 ori mai frecvent după 60 de ani, decât afectarea acestor artere aparte. Factorii de risc sunt DZ, HTA, hiperlipidemia care favorizează boala ocluzivă. Evoluţia bolii şi tabloul clinic depind de starea anastomozelor dintre sitemul vertebrobazilar şi cel carotidian, gradul de stenozare a vaselor şi debutul acut sau lent progresiv. Materiale şi metode Au fost examinaţi 18 pacienţi (11 bărbaţi şi 7 femei) cu vârste cuprinse între ani. La toţi pacienţii au fost depistate dereglări patologice vasculare atât în sistemul vertebro-bazilar, cât şi în sistemul carotidian. La 9 pacienţi simptome de afectare aparte ale diferitor bazine au apărut concomitent, fiind provocate de diferiţi factori de risc (ateroscleroza asociată cu HTA, DZ, hiperlipidemia). În 7 cazuri factorul declanşator a fost scăderea bruscă a tensiunii arteriale, ca rezultat aportul sanguin în regiunile stenozate s-a micşorat vădit. Iar în caz de prezenţă a unui grad de stenozare mare, mai mult de 40-50%, atunci şi riscul formării focarului ischemic este forte înalt. Un rol important îl joacă prezenţa colateralelor, o stare bună a acestora poate preântâmpina formarea focarelor patologice, în tromboza vaselor de calibru mare. La 4 pacienţi cu patologia asociată în ambele sisteme magistrale periodic s-au manifestat prin AIT. Discuţii Clinica afectării arterelor carotide şi vertebrale aparte se întâlneşte mai rar, decât patologiile asociate ale acestor doua sisteme[5,7,8]. Cu vârsta incidenţa afectării ocluzionale a mai multor artere magistrale cerebrale la pacienţii după 60 de ani se întâlneşte de doua ori mai frecvent, decât afectarea a unei singure artere [3,9]. Colectorul principal care reglează circulaţia sanguină este poligonul lui Willis. În mai mult de jumătate de cazuri poligonul lui Willis este asimetric şi poate influienţa inhibitor la consecinţele trmbozei şi stenozei arterelor magistrale. Se întâlnesc şi diferite anomalii ale poligonului Willis, care pot influienţa vascularizarea. În ultimul timp în legătură cu operaţiile la vasele magistrale o importanţă deosebită o au anastomozele extracraniene. Ele pot fi între arterele carotide externe şi interne, de pe aceeaşi parte şi de pe partea opusă. Poligonul lui Willis poate asigura circuitul sanguin cerebral în caz de obturaţie a vaselor magistrale, dacă această 327

2 obturaţie se petrece lent şi factorii care îngreunează circuitul anastomozic lipsesc. Clinica evoluează în aşa cazuri în accidente ischemice tranzitorii sau ictus ischemic minor, care frecvent este reversibil ca urmare de focare mici sau lacune. Prezentăm caz clinic: Pacientul Ch. În vârstă de 62 ani internat în septembrie, 2011în mod repetat în INN cu următoarele acuze: ameţeli şi instabilitate statică şi la mers, dereglări ale vorbirii, slăbiciune în mâini şi picioare mai accentuată pe dreapta. Istoricul afecţiunii actuale: din spusele pacientului şi al rudelor (copiii), precum şi în baza documentaţiei medicale prezentate, la apare acut vertijul şi instabilitatea postuarală, asociate cu greaţă şi vomă repetată. S-a efectuat o cură de tratament la locul de trai, pe fondal de administrare a căruia regreseaza intensitatea vertijului, dar persistă ataxia şi dereglările de vorbire. îndreptat la INN pentru definitivarea diagnosticului şi administrarea unui tratament specializat. Indicată şi efectuată investigarea prin CT spiralat 64 slices cerebral, la care s+a depistat multiple focare ischemice, lacunare în ambele emisfere a creierului, inclusiv şi în trunchiul cerebral. Antecedente patologice- HTA, DZ. In luna decebrie 2004 a facut hemipareză pe dreapta, iar în luna august hemipareză pe stânga. Ambele situaţii au fost calificate ca AVC ischemic. Dupa tratamentul administrat în spitalul raional Comrat, parţial a regresat simptomatica neurologică. Status neurologic: Perceperea mirosurilor păstrată corectă; Visus păstrat la ambii ochi; FP D=S, pupilile: D=S, fotoreactive. Motilitatea GO - volum deplin. Ny absent bilateral; Palpatia punctelor de emergenta Walleix obişnuită. Ştearsa plica nazo-labială pe dreapta, colţul gurii - nivel egal. Acuitatea auditivă normală. Reflex faringian şi velo-palatin păstrat bilateral; limba în cavitatea bucală pe linie mediană, aspect normal. La protruzie pe linie medie. Sensibilitatea - hemihipoestezie algica pe dreapta. Semnele automatismului oral - Marinescu- Radovici + bilateral. Normotonus mm. în membre; Forţa musculară pe braţe D=3p. S=4p., în picioare D=3p. S=4p. Reflexele osteo-tendinoase bicipital, stilo-radial D>S, păstrate; rotuliene şi achiliene păstrate, D>S. Reflexe patologice: Babinski + bilateral. Probele cerebeloase îndeplineşte cu dismetrie bilateral (cu accentuare pe dreapta); În postura Romberg - ortostatismul imposibil. Semnele de elongaţie negative. Meningiene - negative. Funcţiile sfincteriene: păstrate; Tulburări ale vorbirii: disartrie şi disfonie. Emoţional - labil. Investigatii efectuate anterior: ECG: Ritm sinusal. FR 81 b/min. AEC intermediară. Oftalmoscopia directa / AO (cataracta incipienta) - PNO roz-pală, bine conturată, congestie venoasă uşoară, arterioscleroză avansată. Analizele hematologice şi a urinei în limitele normei, excepţie: Glicemia 13,73 mmol/l; Trigliceride 2,4 mmol/l. CT spiralat 64 slices al encefalului ( ): multiple focare ischemice, lacunare în ambele emisfere a creierului, inclusiv şi în trunchiul cerebral. CT angio cervical ( ), la care s-au depistat - placa fibro-ateromatoasă masivă calcificată, pe peretele intern medial al ACI stânga la origine, cu stenozarea critică a lumenului acesteia cu 95%( fig. 1A); placa fibro-ateromatoasă cu incluziuni calcare, cu trecere dinspre peretele intern al ACC din dreapta la bifurcaţie, spre peretele intern medial al ACI la origine, cu stenozarea lumenului acestuia cu 70%(fig. 1B). Placa ateromatoasa calcificată la nivelul arterei vertebrale din dreapta la origine, cu evidenţierea unui calibru de umplere puternic redus al arterei respective. 328

3 Fig. 1 A. B. C. Diagnosticul: Boală cerebro vasculară. Accident Vascular Cerebral tip ischemic, în sistemul vertebro-bazilar ( ), pe un fondal de lacunarism cerebral, la pacient cu HTA, DZ şi hiperlipidemie. Tetrapareza uşoară, cu accentuare pe dreapta; sindrom bulbarpseudobulbar; sindrom cerebelos-atactic sever. Tratamenul administrat: Vasculare, antiplachetare, antiagregante, angioprotectoare, metabolice cerebrale, antidiabetice. Tratament chirurgical a fost contraindicat. Concluzie: La pacientul Ch. cu factori de risc multipli (HTA, DZ, hiperlipidemie) s-a declanşat patologia vasculară în sistemul carotidian, ulterior şi în sistemul vertebrobazilar prin prezenţa plăcilor fibro-ateromatoase masive calcificate, una pe peretele intern medial al ACI stânga la origine, cu stenozarea critică a lumenului acesteia cu 95%, alta cu trecere dinspre peretele intern al ACC din dreapta la bifurcaţie, spre peretele intern medial al ACI la origine, cu stenozarea lumenului acestuia cu 70%. Placă ateromatoasă calcificată la nivelul arterei vertebrale din dreapta la origine cu evidenţierea unui calibru de umplere redus. Hemipareza s-a instalat de 3 ori pe stânga ulterior pe partea dreaptă cu evoluţie parţial reversibilă associate cu sindrom bulbar şi pseudobulbar. Acutizările se instalau după tratamntul neadecvat al TA, când hipotensivele se indicau eronat ce se soldau cu o hipotonie evidentă. În cazurile când obturaţia vasului magistral sau compresia lui formează ictus ischemic masiv în emisfere sau cerebel, ultimul evaluează pe fondal de encefalopatie vasculară cu multiple lacune ischemice. Prezentăm următorul caz clinic: Pacientul Z în vârstă de 58 de ani se internează în secţia neurologică specializată în luna iunie, 2011 cu acuzele: limitarea mişcărilor active în membrele drepte, dereglări de vedere, dereglări de vorbire, instabilitate la mers, ameţeala, dereglări de memorie, cefalee în regiunea occipitală dreaptă de caracter constrictiv şi pulsatil şi elemente de fono şi fotofobie, cu greaţă şi vomă. Concomitent acuză dureri persistente moderate în regiunea cervicală a coloanei vertebrale, dereglări de ortostaţiune. Istoricul afectiunii actuale: se consideră bolnav din , cand au aparut vertij pronuntat, peste o zi a aprut slabiciunea în membrele drepte, instabilitate la mers, dereglări de vorbire (disartrie) şi dereglări de vedere, preponderent la OS. Pacientul a fost tratat în spitalul raional cu vasculare, nootrope, vitamine, având efect minor pozitiv. Se interneaza în INN, SVN pentru tratament specializat, unde starea pacientului se agravează, progresează deficitul motor în membrele drepte, apar tulburări de conştiinţă şi pacientul transferat în salon de Terapie Intensiva. 329

4 Status neurologic: fantele palpebrale D>S, pupile D=S, fotoreactive; strabism divergent la OS. Convergenţa diminuată bilateral. Plica nazo-labială atenuată din dreapta. Limba deviaza spre dreapta. Reflexul faringian diminuat. Tonus muscular- hipotonus în extremităţile superioare, normotonus în membrele inferioare. Forţa musculara (5-0 puncte) mâini D 1, S 4 ; picioare D 2, S 4. Reflexele osteotendinoase de la mâini înviorate, D<S, reflexe rotuliene redus pe D, înviorat pe S; achiliene D=S. Semnele automatismului oral: palmo-mentonier Marinescu-Radovici + bilateral, nazo-labial +. Semne patologice : s-l Babinskii + bilateral. Semne meningiene negative. Proceduri efectuate/observatii,rezultate IRM cerebral / modificări imagistice sugestive pentru encefalopatie vasculară cu lacune ischemice în ambele emisfere. CT cerebral / Ictus ischemic masiv cerebelar bilateral. Lacună post ischemica intratrunculară parasagitală stângă. CT pulmonar/ se exclud procese expansive mediastenale. ECG/ Bradicardie sinusală. FR 52 b/min. AEC intermediară. Date incerte de HVS. Examinarea acuitatii vizuale / Acuitatea vizuală OD = 1,0 ; Acuitatea vizuala OS = 0,4 n.c. Oftalmoscopia directa / Pupile D=S. Fundul ochiului OU - PNO roz-pală, bine conturată, arterele cu reflex inăsprit, congestie venoasa usoară-moderată. Perimetria simplă / Perimetria cu obiectul alb diametrul 5 mm: OD - în limitele normei, OS - îngustare concentrică a campului vizual. Radiografia regiunii cervicale a coloanei vertebrale cu probe functionale in doua secvenţe: Osteocondroză difuză, preponderant în segmentele C5-C6, C6-C7 cu osteofite anterioare şi posterioare. Artroză ucovertebrală. Dereglări de static în aceste segmente. Sonodopplerografia vaselor extracraniene si intracraniene (2D-Doppler) / Ateroscleroză incipientă a vaselor magistrale. Artere vertebrale de dimensiuni mici bilateral (parţial compensate velocimetric). Deformarea patologica a traectului vascular pe ambele AV la C3--C6, ca rezultat al compresiei vertebrogene asupra lor. Patologie tiroidiană asociată. Analiza generală de sânge, urină şi a LCR în limitele normei. Excepţie Glicemia 7,27 mmol/l, Trigliceridele 2,4 mmol/l. Angiografie periferica CT a certificat/ Extinderea ariei hipodense la nivelul emisferelor cerebelare. Semnificativ pentru isctus ischemic extins în sistemul vertebrobazilar. Lipsa contrastării segmentului vertical V3 al arterei vertebrale din dreapta, semnificativă pentru ocluzia trombotică (fig. 2 B,C). Fig.2 A B C 330

5 Lipsa contrastării arterei vertebrale stângi de la origine cu apariţia contrastului retrograd de la nivelul C4-C5 în amonte având aspect moniliform al segmentului respective (fig. 2 B,C). Plăci fibromatoase semicirculare la nivelul ACC bilateral la origine cu stenozarea lumenului acestora cu 30-35% (fig. 2A). Tratamentul conservator a fost direcţionat la indicarea preparatelor vasodilatatoare, anticoagulante, antiagregante, angioprotectoare, metabolice cerebrale, nootrope. Diagnosticul: Boală cerebro vasculară. Accident vascular cerebelar ischemic in teritoriul vertebro-bazilar pe fondal de ocluzie toală a arterei vertebrale stângi. Sindrom altern Weber - hemiplegie din dreapta, pareza n.oculomotor din stinga. Sindrom pseudobulbar. DZ tip II compensat, hiperlipidemie, osteocondroză vertebrală. Concluzie Deci la pacientul Z cu mai mulţi factori de risc (DZ, hiperlipidemie, osteocondroză cervicală) s-a declanşat patologia vasculară ischemică acută în sistemul vertebrobazilar (tromboza arterei vertebrale stângi), cât şi în sistemul carotid (stenoza arterei comunicante comune bilaterale). Astfel s-a instalat un ictus ischemic cerebelar bilateral, deoarece anastomozele din sistemul carotidian au asigurat o funcţionalitate insuficientă prin stenoza arterelor carotide bilateral. Altă cauză care a influienţat declanşarea ictusului ischemic cerebelos a fost debutul acut al obturaţiei arterei vertebrale. Discuţii Arterele carotide externe comunică reciproc din ambele părţi prin intermediul a mai multor anastomoze. Arterele vertebrale pe larg anastomozează cu arterele ascendente cervicale, cu arterele trunchiului tireocervical şi cu ramura profundă a arterei cervicale [7]. În afară de aceste anastomoze, ramurile artrei vertebrale şi cervicale fac anastomoze cu artera occipitală- ramură a arterei carotide externe. Datorită legăturilor anastomozice în multe cazuri prin obturarea lent progresivă a unui vas magistral, simptomatologia neurologică de focar poate lipsi sau se certifică prin accident ischemic tranzitor cu formarea unei lacune ischemice, vascularizarea fiind compensată prin prezenţa anastomozelor. Prin obturarea arterei carotide interne în regiunea cervicală circulaţia sanguină colaterală se efectuează preponderent prin poligonul Willis, din contul arterei carotide interne din partea opusă, circulaţia cărei poate creşte până la 80 %, fiind acompaniată de dilatarea arterei comunicante anterioare. Posibilităţile potenţiale arterei oftalmice poate asigura numai 20% din circuitul sanguin, ce este insuficient [7]. În obturarţia arterei carotide comune între în funcţie anastomoza între ramurile arterei carotide externe din stânga şi dreapta cu artera subclavie. Legăturile bogate anastomozice produc posibilitatea largă de compensaţie a insuficienţei circulaţiei sanguine în legătură cu obturația arterelor, care asigură circuitul sanguin al encefalului. În cazurile când la pacient arterele carotide sunt obturate pe ambele părți, iar compensarea insuficienței sanguine se face prin intermediul sistemului vertebro-bazilar, astfel simptomatica afectării carotide este absentă, dar sunt prezente simptome de afectare a trunchiului cerebral. Manifestările clinice arată că diferite cazuri de steal syndrome sunt provocate nu de arterele obturate, ci de acelea care le compensează. Deconectarea mai multor artere magistrale poate prezenta simptomatologie neurologică de focar slab pronunțată. Însă posibilitățile compensatorii pot fi asigurate de structurile poligonului Willis. La pacienți cu stenoze pronunțate a vaselor magistrale oscilația minimală a tensiunii arteriale, poate provoca focare ischemice de o valoare funcțională mare sau chiar a sfârșitului letal prin scăderea presiunii arteriale cu formarea zonelor ischemice importante in trunchiul cerebral (E. Şmidt 1975). 331

6 Curburile (king-king) arterelor vertebrale, datorită șerpuirii lor modificările patologice sau anomaliile congenitale ale acestora pot conduce la formarea focarelor ischemice acute la nivelul trunchiului cerebral sau/și lobului occipital, cu dereglări vasomotorii și cefalee. Accesele sunt violente și pot fi provocate de schimbarea poziției capului cu lipsa simptomelor neurologice în timpul acceselor. Mărirea flexurii și compresia arterei vertebrale în legătură cu întoarcerea capului duce la instalarea simptomatologiei de afectare a trunchiului [1,2,3,6]. Asocierea flexurii arterei vertebrale cu artera carotidă la pacienți cu insuficiență cardiacă uneori pot provoca declanșarea ictusului cerebral în legătură cu formarea focarelor ischemice cerebrale. Alteori king-king joacă un rol important în agravarea simptomatologiei de focar corespunzător cauzate de afectarea arterelor cerebrale. Diagnosticul insuficienței tranzitorii a circulației sanguine în sistemul vertebro-bazilar nu este dificil și se bazează pe un complex de simptome: dereglări vizuale, dereglări de mers, statică și coordonare, vertij. Această triadă se întâlnește cel mai frecvent și este polimorfă. O importanță deosebită o are examenul prin angiografie, care apreciază necesitatea intervențiilor chirurgicale. Particularitățile caracteristice pentru afectarea arterelor vertebrale de etiologie vertebrogenă depinde de declanșarea simptoamelor cerebrale și radiculare în corelație cu mișcările capului și gâtului. Însă acestea se complică în jumătate din cazuri cu un complex de schimbări patologice ale arterelor, asocierea cu compresia și dislocarea, flexuri și stenoze aterosclerotice a arterelor vertebrale precum și a celor carotide interne, cerebrale. Deci manifestările clinice depind de mai mulți factori [1,2,4]. Concluzii 1. Dereglările ischemice cerebrale declanşate de patologia arterelor magistrale cervicale se instalează mai frecvent, atunci când sunt prezente modificări în ambele sisteme de irigare a encefalului, atât cel carotidian, cât şi în cel vertebrobazilar. 2. Patologia vasculară asociată în ambele sisteme magistrale se întilneşte mai frecvent la persoanele trecute de 60 de ani. 3. Factorul declanşator este boala stenozantă care este declanşată de factorii de risc: HTA sau hipotensiune arterială, DZ, dislipidemiile (hipertrigliceridemia), osteocondroza vertebrală. 4. Instalarea focarelor ischemice mici (lacunelor cerebrale) se formează mai frecvent când evoluţia este lent progresivă şi focarul în aceste cazuri poate fi reversibil. 5. Focarele ischemice cerebrale pot să nu se formeze, dacă starea anastomozelor mai sus de ocluzie asigură circuitul sanguin. Bibliografie 1. Davidson E. eu. Transient ischemic attack-related syncope, D01; 2. Petersen B., Moravic M., Zeler J.A., Walker M.L, Kompf D. Basilar arterz flow during head rotationin vertebrobasilar ischemia. Acta Neurologica, Scandinavia 1996,94; 3. Popovici L., Pendefunda Gh., Pascu. Bolile vasculare cerebrale din sistemul vertebrobazilar. Junimea 1980; 4. Vaşchevici R., Gherman D. Paroxismele vasculare în insuficienţa vertebrobazilară vertebrogenă. Buletinul A.Ş.M. N1, 2011, p Верещагин А.В. Патология вертебробазилярной системы и нарушения мозгового кровообращения. Москва, Медицина, 1980; 6. Калашников В.И. Синдром позвоночной артерии. Клиника, варианты, классификация, принципы диагностики и лечения. Межд. Медицинский журнал, 2010, 1,93-99; 7. Шмидт Е.В. Коллатеральные кровообращения и реактивность мозговых сосудов в пожилом возрасте. Киев, 1971; 8. Шмидт Е.В.Сосудистые заболевания нервной системы. Москва, Медицина, 1975; 9. Шмидт Е.В. Стеноз и тромбоз сонных артерии и нарушения мозгового кровообращения. Москва, Медицина, 1963; 332

7 SISTEMATIZAREA EFECTELOR ADVERSE ALE STIMULĂRII TRANSCRANIENE ŞI TRANSVERTEBRALE DIRECTE CU CURENT CONTINUU Victor Lacusta, Pavel Boţolin, Victoria Cereş, Angela Gîlea, Irina Şincarenco Catedra Medicina alternativă şi complementară, USMF Nicolae Testemiţanu Summary The systematization of adverse effects of transcranial and transvertebral direct current stimulation The article analyzes and systematizes the adverse effects of transcranial direct current stimulation by analyzing the treatment results of 1120 patients with central and peripheral nervous system disorders. The division of local and general adverse effects was proposed. General adverse effects can be grouped into transient physiological reactions, worsening of existing pathological signs, the appearance of new others disturbances during the treatment, the development of addiction to transcranial direct current stimulation. Rezumat În articol sunt analizate şi sistematizate efectele adverse ale stimulării transcraniene directe cu curent continuu în baza analizei rezultatelor tratamentului a 1120 pacienţi cu afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic. Se propune divizarea efectelor adverse în locale şi generale. Efectele adverse generale pot fi grupate în reacţii fiziologice tranzitorii, agravarea semnelor patologice existente, apariţia dereglărilor noi în procesul tratamentului şi formarea dependenţei faţă de stimularea directă electrică transcraniană. Actualitatea Reglarea funcţiilor organismului prin intermediul metodelor noninvazive, inclusiv prin aplicarea diferitor factori fizici, are o importanţă mare ştiinţifică şi aplicativă. Actualmente se dezvoltă o direcţie nouă în tratamentul maladiilor nonivasive brain stimulation (NIBS), care include diferite metode nonfarmacologice, în primul rând diferite variante de electrostimulare şi stimulare magnetică. Corecţia dereglărilor sistemului nervos prin aplicarea metodelor atraumatice şi fiziologice va permite optimizarea tratamentului complex, micşorarea volumului de farmacoterapie, diminuarea efectelor adverse şi toxice. În anii ai secolului trecut au început studiile experimentale cu aplicarea locală a curentului continuu de intensitate mică cu scopul de a modifica direcţionat starea funcţională a structurilor cerebrale [13, 15, 17]. Au fost obţinute primele rezultate pozitive de aplicare clinică a stimulării transcraniene directe cu curent continuu la bolnavii cu depresie, schizofrenie etc. [14, 17]. De menţionat că în ţările fostei Uniuni Sovietice tradiţional se foloseşte termenul micropolarizare transcraniană, iar în alte ţări metodele respective sunt numite transcranial direct curent stimulation (TDCS). Behtereva N.P. [13] evidenţiază metoda de micropolarizare (curent electric continuu de intensitate aproximativ egală cu valorile biocurenţilor cerebrali) şi macropolarizare (curent electric mai puternic). În ultimii ani grupul ştiinţific din SUA sub conducerea lui Fregni F. [3, 4, 5] a realizat un ciclu de lucrări dedicate aplicării TDCS în patologia neuropsihiatrică în care se menţionează, că această metodă nu provoacă efecte adverse pronunţate. Reieşind din faptul că în procesul stimulării cu curent continuu se aplică curenţi de intensitate foarte mică (de 2-3 ori mai mică în comparaţie cu cea a curenţilor aplicaţi în fizioterapie) se consideră că stimularea transcraniană/transvertabrală directă cu curent continuu nu provoacă efecte adverse severe. Însă, experianţa noastră de aplicare a TDCS demonstrează necesitatea de a evidenţia prezenţa şi expresivitatea efectelor adverse ale acestei metode reieşind din aceea că polarizarea direcţionată transcraniană (TDCS) şi transvertebrală (TvDCS) permite atât influenţa directă asupra structurilor aflate în contact cu electrozii stimulatori, cât şi influenţa indirectă asupra altor structuri neuronale cerebrale şi spinale prin intermediul căilor 333

8 intracerebrale, spinocerebrale şi spinocerebelare. Concomitent cu modificările în zona stimulării apar şi efecte de rezonanţă la distanţă [14]. TDCS şi TvDCS au o acţiune polimorfă multidirecţională. De regulă, prin stimularea anumitor zone cerebrale şi/sau spinale se pot rezolva mai multe probleme terapeutice (de exemplu, stimularea în proiecţia zonelor cerebrale asociative frontale şi parietale duce concomitent la ameliorarea stării psihoemoţionale, a funcţiilor de planificare, programare şi control al activităţii psihice, la ameliorarea memoriei, praxisului etc.; polarizarea direcţionată a regiunii lombare ameliorează tonusul muşchilor lombo-sacrali şi al membrelor inferioare, îmbunătăţeşte funcţiile organelor bazinuilui mic şi funcţiile controlate de cerebel, datorită conexiunilor spino-cerebelare). Micşorarea volumului de farmacoterapie de rând cu manifestările slab pronunţate a efectelor adverse ale TDCS prezintă un aspect important la bolnavii cu maladii cronice (de exemplu, la bolnavii cu boala Parkinson aplicarea micropolarizării transcraniene a permis micşorarea dozei L-dopa cu 20-50%) [16]. Printre efectele adverse ale galvanizării cerebrale, aplicate încă din secolul XIX, ce menţionează vertijul, greţurile, vomele, care se explicau prin iritarea cerebelului şi aparatului vestibular; la unii pacienţi apărea senzaţia de gust metalic etc. Investigaţiile moderne au demonstrat că organele de simţ reacţionează specific la curentul electric: reacţiile vizuale, numite fosfene, se produc ca senzaţii luminoase sub formă de puncte, bastonaşe, cercuri de diferite culori; reacţiile auditive se manifestă prin acufene, zgomote în urechi; reacţia labirintică prin vertije, ameţeli; reacţiile gustative se traduc printr-un gust metalic sau acru în gură [12]. S-a demonstrat că TDCS poate provoca greţuri, inhibarea funcţiilor verbale, dificultăţi respiratorii [7]. S-a realizat un studiu comparativ al publicaţiilor referitor la frecvenţa reacţiilor adverse în procesul aplicării TDCS: din 209 lucrări publicate în 56% cazuri erau descrise efecte adverse, iar din aceste cazuri în 63% se menţiona prezenţa cel puţin a unui efect advers, însă în comparaţie cu placebo, frecvenţa efectelor adverse a fost statistic neconcludentă: prurit 39,3% (TDCS) 32,9% (placebo); cefalee 14,8% 16,2%; senzaţii de arsură 8,7% 10% [3]. Scopul Analiza şi sistematizarea cauzelor şi manifestărilor efectelor adverse ale stimulării transcraniene/transvertebrale directe cu curent continuu la bolnavii cu afecţiuni ale sistemului nervos central şi periferic. Material şi metode Au fost analizaţi 1120 pacienţi cu diferite maladii ale sistemului nervos central şi periferic care au primit tratamentul prin aplicarea TDCS şi TvDCS în perioada anilor Pentru evidenţierea efectelor adverse toţi pacienţii au fost examinaţi clinic, neuropsihologic, funcţional (EEG-tridimensională, potenţiale evocate etc.). Pentru elucidarea polisistemică a tulburărilor sistemului nervos a fost utilizată metoda Profilul Vegetativ-motor-2, care reprezintă un chestionar clinic de estimare cantitativă şi calitativ-structurală a dereglărilor neurovegetative ale pacientului. În studiile noastre am folosit prima versiune şi versiunea recentă al chestionarului [11]. Chestionarul este constituit din 169 de afirmaţii şi întrebări, distribuite în scale: 1) anxietate şi atacuri de panică (7), 2) depresie (6), 3) dispnee (12), 4) comportament respirator (8), 5) tetanie (14), 6) sensibilitate la mirosuri (5), 7) vertij-sincope (9), 8) asteniehipersensibilitate (9), 9) disfuncţie cardio-vasculară (15), 10) tulburări gastro-intestinale (17), 11) tulburări de termoreglare şi transpiraţie (18), 12) tulburări sexuale şi menstruale (6), 13) pielea şi mucoasele (6), 14) tulburări senso-motorii (20), 15) tulburări algice (11), 16) dizabilitate (6). Grupele de simptome şi sindroame sunt îmbibate în blocuri clinice : tulburări afective; dispneetetanie; dereglări vegeto-viscerale; dereglări senso-motorii; dereglări de conştiinţă; sindroame algice; dizabilitate (influenţa simptomelor majore asupra calităţii vieţii). Pacienţii au fost investigaţi înainte de tratament, imediat după terminarea tratamentului şi peste o lună după tratament. 334

9 Rezultate şi discuţii Experienţa noastră de circa 10 ani de aplicare a TDCS şi TvDCS a demonstrat că pentru obţinerea unui efect terapeutic pozitiv e necesară respectarea parametrilor curentului continuu, duratei procedurii, numărului de proceduri, intervalelor de timp dintre proceduri şi dintre curele de tratament. În acest aspect am analizat cauzele efectelor adverse şi am propus următoarea sistematizarea lor: nerespectarea indicaţiilor şi contraindicaţiilor pentru aplicarea TDCS şi TvDCS; selectarea neadecvată a zonelor cerebrale şi spinale pentru stimulare; nerespectarea tehnologiei de stimulare electrică (durata procedurii, intensitatea curentului etc.); nerespectarea intervalelor adecvate dintre proceduri şi curele de tratament; aplicarea neadecvată a TDCS şi TvDCS în calitate de monoterapie sau asocierea lor concomitent cu metode de tratament incompatibile (metode de electroterapie, stimulare magnetică trascraniană etc.). Complicaţiile şi efectele adverse apărute în procesul aplicării TDCS şi TvDCS pot fi locale şi generale. Efectele adverse locale. În investigaţiile noastre am evidenţiat efecte adverse locale cu frecvenţă diferită: senzaţii de arsură 12%; durere locală 8%; prurit cutanat 36%; eritem local pronunţat 20%. Şi alţi autori au depistat prezenţa eritemului local cu prurit slab pronunţat în 9% cazuri [5]. Pentru eliminarea senzaţiilor locale de arsură, durere, prurit se recomandă aplicarea locală a unguentelor anestezice [10]. Efectele adverse generale pot fi divizate în reacţii fiziologice tranzitorii, agravarea semnelor patologice existente, apariţia dereglărilor noi în procesul tratamentului, apariţia dependenţei faţă de stimularea transcraniană. Reacţii fiziologice tranzitorii. Reacţiile fiziologice în timpul aplicării micropolarizării se pot manifesta sub diferite forme. În procesul TvDCS am stabilit că aceste senzaţii au o anumită consecutivitate: la început apar senzaţii de furnicătură în muşchii membrelor inferioare, apoi apare senzaţia de curent electric în nervi, care iradiază până la laba piciorului; următoarea senzaţie poate fi caracterizată ca o contracţie musculară în formă de valuri (direcţie ascendentă sau descendentă) şi în sfârşit sunt posibile mişcări ale degetelor picioarelor sau flexia picioarelor spre abdomen. Toate aceste senzaţii nu sunt patologice, ele reflectă modificarea stării funcţionale a ansamblelor neuronale sub influenţa polarizării. Posibil că toate aceste fenomene reflectă modificările adaptive ale generatorului spinal cu sporirea sensibilităţii structurilor neuronale spinale faţă de impulsurile endogene ascendente şi descendente. Un compartiment aparte este modificarea activităţii bioelectrice cerebrale sub influenţa TDCS şi TvDCS. Pe cale experimentală s-a demonstrat că sub influenţa polarizării se poate mări perioada de manifestare a undelor lente în traseul EEG (în special în zona dintre anod şi catod). În procesul TDCS catodale a fost evidenţiată o creştere a undelor teta şi delta atât la oameni, cât şi la animale [2, 8]. Alţi autori au evidenţiat sporirea undelor lente în timpul somnului sub influenţa stimulării anodale [9]. Mărirea numărului undelor delta este interpretată ca un semn de agravare a disfuncţiei cerebrale cu diminuarea posibilităţilor funcţionale. Pe cale experimentală s-a demonstrat, însă, că intensificarea undelor lente nu întotdeauna este un indice negativ, din contra, ele pot semnifica anumite faze de reorganizare compensatoare a proceselor neuronale [13]. De exemplu, ameliorarea memoriei este asociată cu facilitarea proceselor lente oscilatorii ale reţelei cortico-corticale [1, 9]. Stimularea incorectă poate duce la perturbarea proceselor neuronale interemisferiale, care se manifestă prin dereglări tranzitorii slab pronunţate (inhibiţie sau excitare psihomotorie, modificarea stării psihoemoţionale, dereglarea somnului, uneori cefalee etc.). Investigaţiile clinico-experimentale în acest aspect au evidenţiat că frecvenţa efectelor adverse legate de modificarea excesivă a balanţei interemisferiale este de 15-17% [16]. 335

10 Agravarea manifestărilor patologice existente. Experienţa noastră demonstrează că agravarea manifestărilor patologice se manifestă de regulă la bolnavii care au primit tratament neadecvat (intensitatea curentului etc.). Am stabilit că, la copii cu paralizie cerebrală infantilă polarizarea monopolară în proiecţia zonelor cerebrale primare (motorii, vizuale etc.) poate intensifica dereglările motorii, cu toate că stimularea se realizează adecvat stării pacientului. Însă această agravare nu este severă şi de regulă sub influenţa polarizării altor zone cerebrale starea bolnavilor se ameliorează. Agravarea manifestărilor clinice la bolnavii cu epilepsie este prezentă în 9% cazuri (din suma tuturor cazurilor cu agravare). Practica noastră demonstrează că aplicarea micropolarizării la copii cu epilepsie este benefică, fără apariţia efectelor nedorite în cazurile când sunt prezente convulsii rare sau în absenţa convulsiilor manifestate clinic pe fond de activitate paroxismală în tabloul EEG. O altă agravare este sporirea hipertensiunii intracraniane (adinamie, hipertonus muscular, cefalee, greţuri etc.) care se poate manifesta aproape în 90% cazuri la copii cu paralizie cerebrală infantilă [16]. Farmacoterapia adecvată timp de 1-3 zile înlătură aceste semne de agravare. În procesul TDCS la copii cu deficit al atenţiei şi hiperactivitate s-a observat că aproximativ în 25% cazuri pe parcursul tratamentului se agravează manifestările hiperactivităţii şi impulsivităţii [19]. Apariţia dereglărilor noi în procesul tratamentului. Se discută posibilitatea de apariţie a efectelor adverse cu implicarea sistemului nervos vegetativ. La unii bolnavi în procesul stimulării anodale în proiecţia câmpurilor corticale frontale 9 şi 10 ale emisferei subdominante şi stimulării catodale în regiunea procesului mastoid ipsilateral (în special a regiunii plasate cu 2-2,5 cm mai sus de procesul mastoid) pot apărea semne evidente de hiperactivitate a sistemului nervos simpatic (senzaţie de energizare, adormire dificilă, diminuarea duratei somnului de noapte, fără semne de oboseală sau somnolenţă ziua, intensificarea libidoului etc.). La unii bolnavi este posibilă o agresivitate moderată fără pierderea autocontrolului. În unele cazuri (în special la stimularea lobilor frontali) apar semne care de obicei apar la stimularea hipotalamusului prin intermediul electrozilor implantaţi (senzaţie de foame pronunţată, necontrolată, greţuri, sialoree, spasme intestinale etc.). Toate aceste semne indică implicarea hipotalamusului în procesul polarizării lobilor frontali, în special a emisferei drepte. În procesul polarizării direcţionate pot apărea diferite dereglări ale sistemului nervos vegetativ, care se manifestă destul de rar: modificarea salivaţiei (sialoree 15%; uscăciune a mucoaselor bucale 5%); aceste modificări pot apărea la stimularea directă a glandelor salivare (plasarea electrozilor în zona inferioară a proceselor mastoide); modificarea funcţiei sudoripare (hiperhidroză 26%; uscăciune a pielii 10%); senzaţii subiective de căldură cutanată 22%; senzaţii subiective de răcire cutanată 16%; dereglări vegetativo-vestibulare 12%; hiperfagie 18%; anorexie 6%; senzaţie de disconfort abdominal, dureri abdominale slab pronunţate sub formă de accese (fără semne de afectare a organelor digestive) 24%; instabilitatea tensiunii arteriale (modificări nesemnificative ale tensiunii arteriale sistolice) 32%; micşorarea duratei somnului 10%; În procesul polarizării directe a lobilor frontali pot apărea semnele sindromului pseudofrontal logoree, euforie, uneori agresivitate slab pronunţate etc. În aceste cazuri tratamentul poate fi continuat cu activarea indirectă, transsinaptică a lobilor frontali (de exemplu, pentru activarea lobului frontal drept, anodul se plasează în regiunea procesului mastoid ipsilateral, iar catodul în regiunea antebraţului), care, spre deosebire de stimularea directă, este 336

11 mai slab pronunţată, se dezvoltă treptat şi permite individualizarea mai precisă a programului de polarizare cu evitarea efectelor adverse. Din literatură se cunoaşte că stimularea noninvazivă cerebrală (electrostimularea) poate provoca modificarea stării psihice a pacientului. Acest fenomen a fost numite stare psihoemoţională artificială (SPA) [18]. Structura psihologică a SPA este determinată de raportul componentelor de activare, motivare, emoţionale şi gnostice [13]. A fost descris un caz de hipomanie indusă de TDCS la o pacientă cu dereglări afective bipolare [6]. În procesul TDCS curentul electric serveşte drept agent nespecific, care activează mecanismele neurodinamice şi biochimice de iniţiere şi realizare a SPA. Se presupune că SPA reprezintă un rezultat al trecerii activităţii cerebrale de la un regim de lucru la altul, de la o stare patologică la alta. Deci SPA este de fapt o destabilizare a activităţii cerebrale, care poate fi de scurtă durată (secunde, câteva minute) sau de lungă durată (câteva zeci de minute, ore, zile). Aplicarea TDCS cu implicarea preponderentă a sistemelor cerebrale de activare sau somnogene duce la apariţia stărilor psihice de activare sau inactivare. În structura acestor stări emoţiile sunt dependente de nivelul de veghe. O activare intensă generalizată poate actualiza aparatele emoţionale cu apariţia emoţiilor pozitive (dispoziţie bună) sau celor negative (în special celor stenice mânie, furie, indignare). Variante de activare sunt şi stările hipomaniacale (emoţii pozitive) sau disforice (emoţii negative). O inactivare generalizată duce la diminuarea excitabilităţii structurilor emoţiogene cerebrale cu apariţia senzaţiei de liniştire, indiferenţă, cu efecte sedative (fără semne de depresie). Variante de inactivare sunt somnolenţa şi somnul. Formarea dependenţei faţă de stimularea transcraniană. În procesul aplicării TDCS la peste 1000 de bolnavi, în unele cazuri (8%) am observat formarea dependenţei faţă de procedura de stimulare transcraniană, care provoca la pacienţi stări psihoemoţionale plăcute sau diminuarea considerabilă a stărilor psihoemoţionale negative. Fenomene asemănătoare au fost descrise şi la bolnavii supuşi stimulării electrice prin intermediul electrozilor implantaţi în structurile cerebrale profunde [18]. Posibil că aceste stări emoţional-motivaţionale sunt condiţionate reflector (de regulă, ele se atenuează şi dispar în absenţa procedurilor TDCS). De notat că SPA pot fi eficient înlăturate prin aplicarea direcţionată a TDCS, îndreptată spre crearea stărilor psihoemoţionale contrare celor care intră în componenţa SPA. Analiza rezultatelor obţinute şi datelor din literatura modernă confirmă că aplicarea TDCS nu generează efecte adverse severe, metoda este eficientă şi ieftină, se aplică cu uşurinţă (aparate portabile) şi este comfortabilă pentru pacienţi. Concluzii 1. Efectele adverse apărute în procesul aplicării TDCS şi TvDCS pot fi sistematizate în locale şi generale. 2. Efectele adverse generale pot fi divizate în reacţii fiziologice tranzitorii, agravarea semnelor patologice existente, apariţia dereglărilor noi în procesul tratamentului şi formarea dependenţei de stimularea directă electrică transcraniană. Bibliografie 1. Antal A., Varga E., Kincses T., Nitsche M., Paulus W. Oscilatory brain activity and transcranial direct current stimulation in humans // Neuroreport 2004; 15: Ardolino G., Bossi B., Barbieri S., Priori A. Non-synaptic mecanisms underlie the aftereffects of cathodal transcuataneous direct current stimulation of the human brain // J. Physiol 2005; 568(2): Brunoni AR, Amadera J, Berbel B, Volz MS, Rizzerio BG, Fregni F. A systematic review on reporting and assessment of adverse effects associated with transcranial direct current stimulation. // Int. J. Neuropsychopharm. 2011; 15: Bueno VF, Brunoni AR, Boggio PS, Bensenor IM, Fregni F. Mood and cognitive effects of transcranial direct current stimulation in post-stroke depression. // Neurocase. 2011; Jan 6: Fregni F., Boggio P.S., Nitsche M.A., Marcolin M.A., Rigonatti S.P., Pascual-Leone A. 337

12 Treatment of major depression with transcranial direct current stimulation // Bipolar Disord 2006; 8: Galvez V, Alonzo A, Martin D, Mitchell PB, Sachdev P, Loo CK. Hypomania induction in a patient with bipolar II disorder by transcranial direct current stimulation (tdcs). // J ECT. 2011; Jan 4. [Epub ahead of print]. 7. Koenigs M., Ukueberuwa D., Campion P., Grafman J., Wassermann E. Bilateral frontal transcranial direct current stimulation: failure to replicate classic findings in healthy subjects // Clin. Neurofizilol (1): Lacusta V. Stimularea transcraniană directă cu curent continuu p. 9. Marshall L., Molle M., Hallschmid M., Born J. Transcranial durect current stimulation durring sleep improves declarative memory // J. Neurosci 2004; 24: Mc Fadden JL, Borckardt JJ, George MS, Beam W. Reducing procedural pain and discomfort associated with transcranial direct current stimulation. // Brain Stimul Jan;4(1): Moldovanu I. et.al., Profilul vegetativ-motor (metodă de investigaţie a tulburărilor neurovegetative în scop diagnostic şi ştiinţific), ghid practic. Chişinău p. 12. Vandermeeren Y., Jamart J., Ossemann M. Effects of tdcs with an extracephalic reference electrode on cardio-respiratory and autonomic functions // BMC Neurosci 2010; 16: Бехтерева Н. П. Здоровый и больной мозг человека. Спб Вартанян Г.А., Гальдинов Г.В., Акимова И. М. Организация и модуляция процессов памяти. Ленинград с. 15. Гальдинов Г. В. Шандурина А. М. Илюхина В.И. Микрополяризация мозговых структур как метод управления долгосрочной памятью при лечении хронических заболеваний нервной системы В кн. Механизмы управления памятью. JI. 1979, Пинчук Д. Транскраниальные микрополяризации головного мозга: клиника, физиология, СПб, 2007; 495 с. 17. Русинов B.C. Доминанта как фактор следообразования в центральной нервной системе. В кн.: Механизмы памяти. JI Смирнов В.М., Бородкин Ю.С. Артифициальные стабильные функциональные связи, Л с. 19. Чутко Л., Пальчик Ю., Кропотов Ю. Синдром нарушения внимания с гиперактивностью у детей и подростков. Спб.; 2004, 110 с. EVOLUŢIA CONCEPŢIILOR REFERITOARE LA MIGRENĂ PE PARCURSUL SECOLELOR, INCLUSIV MIGRENA LA PERSONALITĂŢI CELEBRE Ion Moldovanu 1,2, Stela Odobescu 2, Diana Concescu 1 1 USMF Nicolae Testemiţanu, 2 Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Summary The migraine concepts evolution over the centuries, including the famous figures who suffered from migraine Migraine is a disorder known since ancient times and its appearance was interpreted according to views of diverse religious traditions, and existing medical and scientific concepts. Despite the devastating impact of migraine on patient s quality of life, it has not prevented some outstanding personalities to realize their vocation and talent. Migraine was frequently present in philosophical works, literary, journalistic, autobiographical, and scientific ones. However, relevant diagnostic criteria of migraine have appeared only recently, a few decades ago. Migraine frequently encountered in famous peoples suggested the idea of a possible causal relationship between talent and migraine, as well as the hypothesis about the existence of a 338

13 migrainous personality. Despite the attractiveness of these assumptions, profound research that could confirm or refute their veracity has not yet been made. Rezumat Migrena este o maladie descrisă din cele mai vechi timpuri şi a avut o interpretare diversă a apariţiei ei în funcţie de viziunile religioase, tradiţiile medicale ale epocii şi concepţiile ştiinţifice existente. În pofida faptului că impactul migrenei asupra calităţii vieţii pacientului poate fi devastator, ea nu a împiedicat pe multe personalităţi remarcabile de a-şi realiza vocaţia şi talentul său. Migrena a fost frecvent prezentă in opere filozofice, literare, publicistice, autobiografice, ştiinţifice. Cu toate acestea criteriile pertinente de diagnostic ale migrenei au apărut doar relativ recent, cu câteva decenii in urmă. Migrena oamenilor celebri a sugerat ideea unei eventuale legături cauzale dintre talent şi migrenă, precum şi ipoteza prezenţei unei personalităţi migrenoase. În pofida atractivităţii acestor presupuneri, cercetări argumentate care ar putea confirma sau infirma veridicitatea lor deocamdată nu au fost realizate. Migrena în Lumea Antică Cefaleele erau o acuză frecventă a egiptenilor, conform papirusurilor (Ebers, ) iar migrena era individualizată sub denumirea de ges-tep, ceea ce în traducere ar însemna jumătate de cap. Migrena era considerată o maladie diabolică, care trebuia transferată în lumea dumnezeiască pentru a obţine tratare completă. Pe larg erau utilizate amestecurile din corn de cerb, răşină de conifere şi cauciucuri speciale, care formau un melanj odorizant şi benefic pentru pacienţii cu dureri de cap (Ebers, 259). Magia era folosită pe larg în Egiptul antic pentru tratarea migrenei. Prin aşa metodă era transferată durerea de cap a unui migrenos unui peşte sau unei păsări. Vasele care sunt pe tâmplele unui om, sunt cele care produc zumzet ; sunt cele care provoacă migrena la oameni, care trebuie sa iasa pentru a lua aer (Papirus Ebers, 854). Pentru Mesopotamia antică este caracteristic Codul lui Hammurabi (sec XVIII î.h), unde sunt redate tehnicile medicale şi sancţionarea medicilor în caz de eşec terapeutic. Dacă un medic salvează ochiul unui pacient ameninţat de abces, va primi 10 sicle de argint, şi va primi numai 2 sicle în cazul în care pacientul este sclav. Dar dacă medicul a lezat ochiul pacientului în timpul operaţiei, i se vor tăia ambele mâini. Dacă este vorba despre un sclav, pedeapsa este mai simplă, medicul va plăti o jumătate din preţul sclavului. Pentru babilonieni existau 3 zei principali responsabili de boala sufletului: Anu, Enlil şi Enki. Existau şi alte divinităţi responsabile de maladii: Negral- zeul febrei, Ashakku- zeul afecţiunilor pulmonare, Tiu- zeul migrenei. Migrenele erau considerate, ca şi alte maladii, blesteme divine, care atacau persoanele, care nu respectau codul moral. Rolul preoţilor era de a descoperi greşeala comisă şi de a obţine pocăinţă. Ei foloseau o metodă specifică: hepatoscopia - care consta în citirea oraclelor în ficatul unui animal sacrificat pentru a desluşi spiritul zeului responsabil de această maladie. Tratarea migrenei apărea în urma calmării zeului iritat şi expulzarea demonului. Preotul sacrifica animalul după care citea în ficatul său semne care îi permiteau de a pune diagnosticul. Terapia se baza pe oferte, jertfe şi sacrificii. Medicii mesopotamieni utilizau remedii din plante cu ingrediente diverse. Un extras al unui tratat medical babilonian totuşi demonstrează că tratamentul rămânea empiric dacă pacientul a fost cuprins din timp de o durere care nu cedează de câteva zile, atunci este intervenirea unei fantome şi medicul rămâne neputincios [1]. Pentru Grecia antică sunt caracteristice conceptele lui Hippocrates (sec V î..h.): Maladiile au o cauză naturală şi una supranaturală, care pot fi studiate şi înţelese. Hippocrates a fost primul, care a clasificat durerile de cap în benigne şi contagioase. Cefaleele contagioase, conform opiniei sale erau cauzate de febră, meningite, boli venerice, apoplexii şi traume cerebrale, status depresiv, maladii intestinale şi sufocări uterine. Hippocrates a atribuit denumirea de hemicranie pentru cefaleele calificate în grupa cefaleelor benigne, manifestate 339

14 printr-o durere în jumătate de cap. Ele corespundeau manifestărilor termenului de migrena de astăzi - evoluţie prin accese, simptome-prodrom, care însoţesc un acces, existenţa tulburărilor vizuale şi digestive, o ameliorare posibilă în urma vomismentelor, un pronostic favorabil şi o predominanţă feminină. Pentru Phoenix, el părea să vadă la început o strălucire a unui fulger, în ochiul drept, după care se instala o durere violentă în tâmpla dreaptă. Apoi, această durere cuprindea tot capul, regiunea posterioară a vertebrelor, formând o puternică contractură musculară (Hippocrates, sec V î.h.). Prima descriere veritabilă a migrenei a fost făcută de către celebrul medic grec Arétéé de Cappadoce: o durere în jumătate de cap, intermitentă, care revine la intervale egale de timp, asociată cu o mulţime de manifestări jenante, greaţă, vomă cu bilă, fatigabilitate generală, toropeală, anxietate, fotofobie. El este primul medic, care a individualizat migrena şi a separat-o de celelalte cefalei. Arétéé de Cappadoce considera, că durerile holocraniene erau cauzate de frig, insolaţii, indigestii şi utilizarea vinului rău preparat [2]. Medicii greci considerau cauza hemicraniilor excesul de bilă galbenă sau neagră în organism, din acest motiv erau utilizate purgativele pentru evacuarea lor. În caz de acces, era utilizat un vin foarte parfumat cu pâine, cu extract de castor şi lapte de măgăriţă. În unele cazuri erau practicate şi trepanaţiile craniene. Migrena în Evul Mediu Evul mediu arabo-islamic. Civilizaţia arabo-islamică a jucat un rol important între secolele VIII- XIII d.hr., în domeniul ştiinţei şi medicinei. Medicii arabi, spre deosebire de cei occidentali, au reuşit să aprofundeze cunoştinţele medicale, având la bază medicina din Mesopotamia, Egipt, Grecia şi Roma antică. Mai mulţi medici arabi au participat în aprofundarea cunoştinţelor în domeniul migrenei. Sérapion (cca. 200 î.hr. ) medic empiric a şcolii din Alexandria afirmă că cefaleele sunt consecinţa unei disfuncţii a tubului digestiv: tubul digestiv este punctul de origine a vaporilor reci şi calzi, care se ridică pînă la pericraniu, şi apoi declanşează durerea de cap. Avicenne ( d.hr a evocat migrena în Canonul Medicinei, considerînd-o ca o varietate de soda - termen generic pentru durerile de cap. El a propus pentru tratarea migrenei un amestec de opium cu seminţe de castraveţi sălbatici fierţi în ulei. Aboulcassis ( d.hr.) a propus pentru durerile de cap un tratament invaziv, şi anume cauterizarea locală cu fier roşu a zonei dureroase, în caz de eşec, înserare de usturoi sub piele (era făcută o incizie de-a lungul zonei dureroase, la nivel temporal şi introdus usturoi pentru 2-3 zile, după care era scos şi plaga prelucrată cu coton îmbibat în uleiuri speciale şi ceapă până la cicatrizare). Evul mediu occidental este caracteristic printr-o lungă perioadă de obscuritate medicală şi o influienţă bisericească. În această perioadă disecţiile erau interzise, iar corpul uman nu era explorat pentru a evita tulburările divine. Pentru tratarea durerilor de cap erau făcute slujbe speciale şi rugăciuni pentru sfinţii Vincent şi Damien [4]. Migrena în Perioada Renaşterii După perioada Evului Mediu, marcată prin decăderea Lumii Occidentale, care a durat aproximativ o mie de ani, apare o nouă eră denumită de Giorgio Vasari Una Rinascita, sau Perioada Renaşterii. Această perioadă a fost foarte prosperă pentru domeniul medicinii, prima disecţie publică fiind făcută la Paris 1478, în Amfiteatrul Anatomic al facultăţii de medicină Pandoue, fondat în 1228 şi inaugurat în Toţi marii artişti ai perioadei Renaşterii, ca Allbrecht Dürer, Léonard de Vinci, Raphaël şi Michel-Ange, au perfecţionat şi au reprezentat corpul uman, graţie unei strânse colaborări cu anatomiştii italieni ai secolului XV-lea [4]. Jean Fernel ( ), numit şi Galien cel modern, medicul personal al lui Henri II şi Diane de Poitiers, este primul autor, care a considerat durerea de cap ca un simptom şi nu ca o maladie. El a stabilit o clasificare a durerilor de cap în funcţie de caracterul acestora (acută sau cronică), de topografie (uni-, bilaterală), de natura durerii ( acută, gravată, complexă, pulsatilă ) şi cauza acestora. El a deferenţiat cefalalgia de cefalee şi hemicranie. În lucrarea sa Universa 340

15 medicina, considera că durerile de cap sunt provocate de acţiunea bilei asupra meningelui şi pericraniului, care apoi se proiectează sub membrane. Jean Fernel presupunea, că bila întindea membranele meningiene, odată cu deplasarea suturilor craniene în timpul accesului dureros, şi restabilirea acestora în perioada de remisie. El a stabilit, că cefaleea poate fi provocată de căldură, frig, plăgi, mirosuri, tulburări sangvine sau biliare. Charles Lepois ( ), precursorul neurologiei moderne, a publicat în 1618, cartea Selectiorum observatorium despre migrenă, graţie studiilor efectuate în baza propriei experienţă a acceselor sale de migrenă. Charles Lepois rămâne celebru în istoria durerilor de cap, fiindcă a realizat descrierea primului caz de migrenă a unei fetiţe de 12 ani, care prezenta cefalei paroxistice şi parestezii ale membrului superior stâng, de la nivelul braţului până la vârful degetului mic [5]. În literatură... William Shakespeare a evocat migrena în lucrarea sa Romeo şi Julietta, actul II, scena V şi actul III ( Domnul meu, atât de tare mă doare capul! Ce-i cu capul meu! El se zbate ca şi cum s-ar fi spart în douăzeci de bucăţi! (Seigneur, que la tête me fait mal! Quelle tête j`ai! Elle bat comme si elle allait tomber en vingt morceaux ) [1]. Migrena în secolul XVII-lea Perioada secolului XVII-lea este impunătoare prin lucrările lui William Harvey, care a descoperit circulaţia sangvină. El a stabilit în lucrarea sa Anatomical Lectures, că există o relaţie strânsă între migrenă şi nervul care inervează stomacul, apariţia manifestărilor simultane între stomac şi creier şi viceversa. Thomas Willis a fost primul autor, care a stabilit un posibil caracter ereditar al migrenei. Willis considera, că nervii simpatici joacă un rol primordial în patologia durerilor de cap, migrena fiind acompaniată de poliurie, iritabilitate, foto-, fono-, osmofobie. El a descris factorii declanşatori alimentari, a introdus ca tratament cafeaua. Pornind de la lucrările lui Fabrice de Hilden, Bonnet, Valsalva, Giovani Morgagni, migrena a fost amplasată în a 7-a grupă a durerii, fiind clasificată în migrenă oculară, odontologică, de sinus, hemoroidală, histrionică, purulentă, insectală, nevralgică şi lunatică. În literatură... Molière în Boala imaginară (1673), rezuma armele terapeutice, considerând că medicul este disponibil de a trata pacientul, indiferent de maladia de care el suferă, evocând migrena în discursurile actorilor săi ca o maladie ordinară (actul III, scena 10). Migrena în secolul XVIII-lea Secolul Iluminismului este marcat printr-o evoluţie remarcabilă în domeniul fiziologiei şi anatomiei patologice. Pe parcursul secolului XVIII, teoria diatezelor devenise la modă. Ea considera, ca dacă o persoană suferă de o afecţiune, deci natura este identică, aceeaşi, dacă structura lor anatomică este diferită. Scholbert, reprezentantul teoriei diatezelor afirma că migrena depinde de o cauză reumatismală, care se va fixa de o parte anumită a capului (1776). Însă această eroare a gândirii nu a împiedicat ameliorarea cunoştinţelor în domeniul migrenei. Abraham Vater ( ) şi Heinicke sunt primii autori, care în 1723 au descris un caz detaliat al unui pacient în timpul unui acces de migrenă cu hemianopsie şi tulburări disfazice. În anul 1727, pentru prima dată Anhalt a descris rolul tulburărilor vasomotorii şi de alterare vasculară la pacienţii cu migrenă. Această teorie a fost dezvăluită de către John Jacob Wepfer ( ), afirmând că vasodilataţia apare în urma stagnării sângelui în vase, propunând aplicarea sângerării arterelor temporale. În această perioadă în afară de sângerările arterelor temporale în tratamentul migrenei mai erau folosite şi lipitorile, ventuzele la nivel occipital după incizii, purgative şi quinquina (cinchona officinalis - plantă importată din India). John Fordyce a pus în evidenţă în lucrarea sa A propo de hemicranie o legătură manifestă între migrenă şi menstruaţie; el confirmând existenţa unei poliurii sau depresii pe parcursul prodromului de migrenă. John Fothergill ( ) a fost primul autor, care a considerat că ciocolata poate declanşa o criză de migrenă. Samuel Auguste Tissot considera, că există aşa numite metastaze 341

16 ale migrenei, care se pot complica prin astm bronşic, tulburări vizuale, cecitate completă sau convulsii [4]. Migrena este boala care afectează cele mai importante funcţii psihice lăsînd frecvent amprentă asupra întregii vieţi a bolnavului şi personalităţii sale, a caracterului, a comportamentului, asupra posibilităţilor sale de expresie. Din acest motiv sub observaţia oamenilor de ştiinţă au intrat o serie de personalităţi ale artei şi istoriei, care se presupune ca au avut migrenă: Blaise Pascal, Richard Wagner, Charles Darwin, Alfred de Vigny, Honoré de Balzac, Iulius Cezar, Lewis Carroll, Arthur Schopenhauer, Voltaire, Victor Hugo, Gustav Mahler, André Gide, George Sand, Jean Calvin, Guy de Maupassant, Frédéric Chopin, Hildegarde de Bingen, Emmanuel Kant, Virginia Woolf, Giorgio Di Chirico, Thomas Jefferson, Denis Diderot, Napoleon, Tchaïkovski, Sigmund Freud, Frédéric Nietzsche, etc [1]. Blaise Pascal ( ) fiind copil, încă de la vârsta de 12 ani, s-a marcat prin cunoştinţele sale vaste în matematică, fizică, filosofie şi teologie. Toată viaţa sa Blaise Pascal a suportat grave probleme de sănătate - migrene foarte puternice, invalidizante, care se instalaseră încă din copilărie, dificultăţi de deplasare, probleme digestive şi arteriale cronice. Începând cu vârsta de 18 ani, avea rare zile fără migrenă, de aceea prefera mai mult sa lucreze în timpul nopţii, evitând lumina şi zgomotul, retrăgându-se într-o cameră obscură. Richard Wagner ( ) muzicianul, alternează viaţa sa între perioade hipomaniacale de lucru intensiv şi perioade depresive, de asemenea destul de intense. Începând cu 1852, autorul suferea de cefalei foarte puternice, care au subminat mult activitatea sa. Charles Darwin ( ) personalitate complexa, creatorul selecţiei naturale. Charles Darwin a început să sufere de migrenă la vârsta de 20 de ani. În timpul crizelor de dureri de cap prezenta o fotofobie puternică, palpitaţii, greţuri şi vomismente periodice, suportând foarte greu surmenajul. Alfred De Vigny ( ) diavolul migrenelor, scriitor şi poet caracterizat printrun pesimism fundamental şi o viziune decepționată referitor la ocietăte. De Vigny suferea regulat de crize de migrenă, pe care le descria în scrisori. Honore de Balzac ( ) autorul Comediei umane a publicat mai mult de 90 de romane, 30 de poveşti şi 5 piese de teatru. Acest ritm de viaţă era legat de tipul personalităţii sale. Suferea de dureri de cap încă din copilărie, ele devenind mai frecvente în perioada adolescenţei. Pentru a combate oboseala servea cafele pe zi. De la vârsta de 34 de ani cefaleele deveniseră insuportabile, asociindu-se şi vertijul, diplopia; deseori făcea sincope. Iulius Cezar ( i.e.n.) este o figură carismatică importantă a istoriei, personalitate politică strălucită, strateg militar impresionant, orator şi scriitor talentat. În ultimii săi ani de viaţă a suferit de dereglări neurologice importante: cefalei care deveneau din ce în ce mai frecvente (pe care le-a evocat în De Bello Gallico ), crize epileptice şi tulburări de personalitate. Lewis Carrol ( ) matematician şi scriitor, a fost timid şi melancolic încă din copilărie. Suferea de crize de migrenă cu aura din perioada adolescenţei. Prezenta în timpul acceselor de migrenă aură vizuală sub formă de macro- şi microsomatognozie, simptome care apoi au fost regrupate în 1955 de catre John Todd într-un sindrom Alisa în ţara minunilor, utilizând titlul celebrei cărţi cu acelaşi nume al lui L. Carrol. Arthur Schopenhauer ( ) filozof german, suferea de tulburări maniacodepresive şi crize frecvente de migrenă. În metafizică nimic nu este sigur, decât migrena care îşi cunoaşte preţul. Voltaire ( ) geniul ipocondric, o personalitate complexă. El lucra ore pe zi, dormea foarte puţin şi consuma până la 50 cafele. Evita vinul şi alte băuturile alcoolice, care puteau să-i declanşeze o adevărata criză de migrenă Migrena este mai scumpă decât o sticlă de şampanie. Victor Hugo ( ) marele scriitor avea o sănătate puternică în ciuda migrenelor episodice, pe care le avea. Prefera să lucreze mai mult în timpul nopţii, evitând lumina. Când se trezesc durerile mele de cap, trebuie să sfârşesc scrisoarea în poziţia în care mă găsesc. 342

17 Gustav Mahler ( ) celebrul compozitor şi muzician austriac suferea de migrene periodice şi de rău de transport, nu suporta trenurile. Crizele care îi perturbau activitatea erau asociate cu greţuri, vomismente repetate, care durau ore sau zile întregi, deseori fiind stopate cu aspirină sau cu somn în întuneric. Andre Gide ( ) marele scriitor a avut parte de o sănătate fragilă, iar crizele de migrenă violente, care deveniseră tot mai frecvente în ultimii ani, l-au tachinat până la sfârşitul vieţii. George Sand ( ) scriitoarea s-a remarcat printr-o viaţă amoroasă agitată, o ţinută vestimentară şi un pseudonim masculin. Fiind alături de Frederic Chopin timp de 10 ani, suferea de crize de migrenă provocate de mirosuri. Camera lui sumbră şi parfumată îmi da dureri de cap... Frederic Chopin ( ) compozitor şi pianist virtuos, delicat, sensibil şi rafinat. Suferea de crize de migrenă violente pe care le descria ca nevralgii. A decedat la vârsta de 39 de ani de tuberculoză. Sigmund Freud ( ) scriitor şi psihanalist, care suferea de fobie socială şi de migrene. Când au fost descoperite cocaina şi alcaloizii ei, el a fost primul care le-a folosit pentru efectul stimulant şi anestezic pentru a învinge fobia şi durerile de cap. Friedrich Nietzsche ( ) avea 5 ani, când tatăl său decedase la vârsta de 36 de ani, după care au urmat ani de stări depresive progresive şi cu cefalei violente. Începând cu vârsta de 29 de ani, a început să sufere de crize de migrenă tot mai frecvente, cu fotofobie. Considerând la început că durerile de cap, pe care le avea, sunt cauzate de tulburările digestive, făcea regimuri dietetice speciale foarte dure, care agravau tot mai mult cefaleele. Având mai multe maladii asociate, Nietzsche putea foarte bine deosebi o criză de migrenă de orice altă durere de cap. Paralizie totală la nivelul capului, cu pulsaţii puternice în tâmplă şi o fobie extraordinară, aşa descria Nietzsche migrenele sale. [1,6]. Concluzii 1. Migrena este o maladie cunoscută din cele mai vechi timpuri şi a avut o interpretare diversă a cauzei apariţiei ei în funcţie de viziunile religioase, tradiţiile medicale şi concepţiile ştiinţifice. Toate acestea au creat premizele descoperirilor ulterioare patofiziologice, care ne permit să afirmăm că ultimele decade au adus cele mai profunde rezultate ştiinţifice, atât conceptuale (demonstrând că migrena este o boală genetică), cât şi în aspectul strategiilor terapeutice. 2. Impactul migrenei asupra activităţii zilnice şi a calităţii vieţii pacientului poate fi unul devastator. Dar acest lucru, după cum au demonstrat numeroasele mărturisiri ale pacienţilor şi celor care îi cunoşteau, nu a împiedicat unele personalităţi remarcabile de a-şi realiza vocaţia şi talentul său. Friedrich Nietzsche pare a fi cel mai suferind de migrenă cronică violentă dintre personalităţile celebre, influenţa căreia i-a orientat în cea mai mare măsură interesele şi preocupările sale. 3. Migrena a beneficiat de o descriere detaliată, începând cu papirusurile egiptene, fiind prezentă in opere filozofice, literare, publicistice, autobiografice. In pofida cunoaşterii şi descrierii ei detaliate în numeroase publicaţii, criteriile pertinente de diagnostic ale migrenei au apărut doar cu câteva decenii in urmă. 4. Migrena oamenilor celebri a sugerat ideea unei eventuale legături cauzale dintre talent şi migrenă, precum şi ipoteza prezenţei unei personalităţi migrenoase. În pofida faptului că această problemă este una atractivă, cercetări argumentate care ar putea confirma sau infirma veridicitatea ipotezei lansate deocamdată nu au fost realizate. Bibliografie 1. Almirall., Les migraineux célèbres, 2010; Cambier J., Masson M., Dehen H., Abreges Neurologie, II edition, 2006; Gherman D., Moldovanu I., Zapuhlîh G., Neurologie şi neurochirurgie, 2003; Schwob M., Migraine, la fin du casse tête, 1998;

18 5. Kovalesky P., L`epilepsie et la migraine, Archives de neurologie 1906; A. P. Friedman. The headache in history, literature, and legend. Bull N Y Acad Med May; 48(4): SINDROMUL DISFUNCŢIONAL RESPIRATOR LA PACIENŢII CU SINDROMUL INTESTINULUI IRITABIL Ion Moldovanu 1,2, Ecaterina Chiriac 1 1 Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu. Catedra Neurologie 2 Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Summary Dysfunctional breathing in patients with Irritable Bowel Syndrome We studied the clinical manifestations of dysfunctional breathing in 40 patients with irritable bowel syndrome (IBS). Respiratory center hypersensitivity and hyperventilation syndrome are the main elements of dysfunctional breathing involved in the pathophysiology of IBS. The respiratory center hypersensitivity is caused by anxiety, that is also characteristic for IBS patients. It causes hyperventilation, that in turn induces viscero-intestinal hypersensitivity, thus generating and enhancing IBS symptoms. Rezumat În această lucrare au fost analizate manifestările clinice ale respiraţiei disfuncţionale la 40 pacienţi cu sindromul intestinului iritabil (SII). Hipersensibilitatea centrului respirator şi sindromul de hiperventilaţie sînt cele mai importante elemente ale disfuncţiei respiratorii, implicate în fiziopatologia SII. Hipersensibilitatea centrului respirator este cauzată de anxietate, care, de asemenea este caracteristică pacienţilor cu SII. Aceasta cauzează hiperventilaţia, care la rîndul ei, induce hipersensibilitatea viscero-intestinală, astfel generînd şi intensificînd simptomele pacienţilor cu SII. Actualitatea Sindromul Intestinului Iritabil (SII) este o afecţiune intestinală funcţională, ce se manifestă prin durere abdominală continuă sau remitentă şi dereglarea scaunului, manifestînduse prin diaree, constipaţie sau alternarea lor. Afectînd aproximativ % din populaţia Terrei, SII este una dintre cele mai frecvente probleme întîlnite în practica gastroenterologică [1]. Respiraţia disfuncţională este una dintre manifestările clinice ale tulburării paternului respirator, care la rândul său, include dereglarea coordonării dinamicei ventilatorii (a parametrilor de volum şi timp de ventilare, prevalenţa respiraţiei toracice, respiraţie asincronă, paradoxală ş.a.) şi creşterea excesivă sau scăderea variabilităţii respiraţiei. Respiraţia disfuncţională reprezintă un concept mai larg decît sindromul de hiperventilaţie, care este unul dintre componentele respiraţiei disfuncţionale [2]. Simptome precum palpitaţiile, vertijurile şi paresteziile, atribuite hiperventilaţiei, sînt comune şi pacienţilor cu SII. Unii specialişti au sugerat că hiperventilaţia poate exacerba simptomele SII. Hiperventilaţia modifică funcţia hemodinamică prin mecanisme centrale şi periferice. Efectele ei asupra funcţiei motorii intestinale, însă sînt puţin cunoscute. Conform unui studiu realizat la 15 voluntari sănătoşi, la care s-au apreciat motilitatea colonului transvers şi sigmoid, concentraţia CO2 în sînge şi pulsul înainte, în timpul şi după 5 minute de hiperventilaţie hipocapnică, s-a determinat creşterea tonusului şi contractibilităţii fazice a colonului transvers şi sigmoidian [3,4]. Fenomenul creşterii tonusului intestinal asociat cu hipocapnia în perioada consecutivă hiperventilaţiei şi lipsa modificărilor tonusului intestinal după hiperventilaţia eucapnică sugerează faptul că acesta este consecinţa hipocapniei, care acţionează asupra hipotalamusului, 344

19 hipocampului, sistemului limbic şi locus-ului ceruleus, micşorînd activitatea sistemului nervos simpatic şi parasimpatic, consecinţa fiind dereglarea pulsului şi tonusului intestinal. Astfel, intensificarea motilităţii intestinale observată în perioada consecutivă hiperventilaţiei poate fi cauzată de creşterea activităţii sistemului nervos parasimpatic în scopul menţinerii homeostaziei şi reglării pulsului prin creşterea tonusului cardiovagal [5,8]. Scopul studiului a fost de a studia disfuncţia respiratorie la pacienţii cu sindromul intestinului iritabil, în contextul dereglărilor psiho-vegetative caracteristice acestora şi a determina conexiunea dintre sindromul disfuncţional respirator şi manifestările clinice la aceşti pacienţi. Materiale şi metode Studiul prezentat este unul analitic, realizat în perioada mai 2010 decembrie În studiu au fost incluşi 40 pacienţi cu SII cu vîrste între 19 şi 56 ani şi 34 subiecţi sănătoşi cu vîrste între 20 şi 59 ani. Vîrsta medie a pacienţilor cu SII incluşi în studiu a constituit ± 1.55, iar a subiecţilor din grupul-control ± Tabela 1 Caracteristica grupurilor de pacienţi incluşi în studiu Pacienţi Număr Sexul Vîrsta Feminin Masculin Pacienţi cu SII Grupulcontrol Criteriile de elecţie a pacienţilor incluşi în studiu au fost: - clinico-anamnestic evoluţia simptomelor a corespuns Criteriilor Roma III pentru SII; - paraclinic irigoscopia şi colonoscopia au exclus patologia intestinală organică. Studiul a constat din două compartimente: subiectiv şi obiectiv. Pentru a confirma faptul că simtomele corespund Criteriilor Roma III, pacienţii au răspuns la Chestionarul Roma III pentru SII. În scopul aprecierii dereglărilor vegetative a fost utilizat Profilul Vegetativ-Motor (PVM). Pentru a determina sindromul de hiperventilaţie (component al sindromului disfuncţiei respiratorii), a fost utilizată scala adiţională Nijmegen. Examenul obiectiv a inclus: aprecierea excitabilităţii neuro-musculare şi reflectorii prin intermediul semnului Chvostek, reflexelor bicipital, rotulian şi achilian. În scopul determinării disfuncţiei respiratorii s-a apreciat paternul respirator, s-au efectuat testul de hiperventilaţie şi apnee voluntară şi s-au determinat punctele dureroase ale cutiei toracice în zonele articulaţiilor sterno-costale şi muşchilor intercostali (expresia implicării excesive a cutiei toracice în actul respirator). Rezultate Datele au fost procesate statistic în programul Excel S-au calculat: mediile, ratele şi erorile standard pentru valorile absolute şi relative. Semnificaţia statistică a datelor a fost determinată prin intermediul testului t-student. 345

20 Fig.1 Rezultatele comparative ale Profilului Vegetativ-Motor la pacienţii cu SII şi reprezentanţii grupului-control Comparativ cu reprezentanţii grupului-control, pacienţii cu SII au prezentat valori mai înalte ale PVM la majoritatea scalelor şi subscalelor. Tulburările gastro-intestinale (p <0,001), durerile cronice (p <0,001), astenia (p <0,001), hipotensiunea arterială ortostatică (p <0,01) şi anxietatea (p <0,001) au fost cele mai semnificative tulburari psiho-vegetative determinate la pacienţii cu SII. Conform scalei adiţionale Nijmegen, 16 (40 %) pacienţi au prezentat sindrom de hiperventilaţie, obţinînd puncte. Fig.2 Comparaţia rezultelor obţinute de către subgrupurile de pacienţi cu SII la scala Nijmegen (SII-Mixt, SII-Diaree, SII-Constipaţie) Realizînd analiza comparativă a rezultelor scalei adiţionale Nijmegen, am observat că pacienţii la care diareea predomină în tabloul clinic prezintă o medie a punctajului mai înaltă comparativ cu celelalte 2 subgrupuri (24.2±2.4), ei reprezentînd 50 % dintre pacienţii cu SII care au obţinut un punctaj cuprins între 23 şi 64 puncte la scala Nijmegen, fapt care confirmă sindromul de hiperventilaţie la aceştia. La celelalte 2 subgrupuri (SII-Constipaţie şi SII-Mixt) s-a determinat apoximativ aceeaşi medie a punctajului obţinut, cîte 4 reprezentaţi din fiecare subgrup obţinînd un punctaj mai mare de 23 puncte la scala Nijmegen. Semnul Chvostek a fost prezent la toţi pacienţii incluşi în studiu, 50 % dintre ei manifestînd gradul III de hiperexcitabilitate neuro-musculară, 38 % gradul II, 7 % gradul IV, iar 5 % semnul Chvostek de gradul I. Între pacienţii cu SII şi grupul de control s-au determinat diferenţe statistic semnificative ale rezultatelor obţinute la acest test (p<0.05). La 45 % dintre pacienţii cu SII, reflexele osteo-tendinoase au fost apreciate ca normale, la 32 % - mărite nepatologic, iar la 8 % dintre pacienţi s-a determinat hiperreflexitivitate. Între pacienţii cu SII şi grupul de control nu s-au determinat diferenţe statistic semnificative ale rezultatelor obţinute la acest test (p>0.05). 346

21 Tabela 2 Comparaţia rezultelor testului cu apnee voluntară la pacienţii cu SII şi reprezentanţii grupuluicontrol Apnee la inspir (sec) Apnee la expir (sec) Norma Pacienţii cu SII 36.8±1, ±0.7 Grupa-control 52,5± ±0.7 La efectuarea testului cu apnee voluntară s-a observat că timpul de apnee atît la inspir, cît şi la expir este micşorat la pacienţii cu SII. Fig.3 Testul de hiperventilaţie la pacienţii cu SII Excitabilitatea mărită a SNC, manifestată prin reacţia creierului la HV a fost determinată la 95 % dintre pacienţii cu SII care au prezentat un rezultat pozitiv la testul HV (p<0,001). La 5 % dintre pacienţi testul a fost apreciat ca negativ, la 15 % slab pozitiv, la 67 % - mediu, iar la 13 % - pronunţat. Tabela 3 Punctele dureroase ale cutiei toracice la pacienţii cu SII Punctele dureroase Articulaţia sterno-costală 0 puncte 1 punct 2 puncte 3 puncte D 19 (47,5 %) 11 (27,5 %) 7 (17,5 %) 3 (7,5 %) S 19 (47,5 %) 5 (12,5 %) 12 (30 %) 4 (10 %) Muşchii intercostali D 19 (47,5 %) 11 (27,5 %) 8 (20 %) 2 (5 %) S 19 (47,5 %) 5 (12,5 %) 12 (30 %) 4 (10 %) 47.5 % dintre pacienţi nu au acuzat durere la palparea articulaţiilor sterno-costale şi muşchilor intercostali. 40 % dintre pacienţi au acuzat durere la palparea articulaţiei sternocostale şi muşchilor intercostali din stînga, iar 52.5 % pacienţi - din dreapta, ceea ce indică suprasolicitarea cutiei toracice în actul respirator. Discuţii Analizînd rezultatele testului de apnee voluntară şi ale scalei Nijmegen la pacienţii cu SII, am determinat două componente ale sindromului disfuncţional respirator la pacienţii cu SII: 347

22 hiperexcitabilitatea centrului respirator şi sindromul de hiperventilaţie. Acesta din urmă este argumentat şi de durerea ce apare la palparea articulaţiilor sterno-costale şi a muşchilor intercostali, fapt ce argumentează suprasolicitarea cutiei toracice în hiperventilaţie. Între hiperexcitabilitatea centrului respirator şi sindromul de hiperventilaţie ar putea exista o interconexiune, ambele coexistînd, potenţîndu-se reciproc şi exacerbînd simptomele la pacienţii cu SII. S-a constatat că la pacienţii anxioşi centrul respirator este mai sensibil la CO2, 37 (93 %) dintre pacienţii cu SII incluşi în studiu prezentînd un nivel înalt de anxietate, conform scalei Anxietate a PVM. Deci, mecanismul patogenic al hipersensibilităţii centrului respirator la pacienţii cu SII ar fi următorul: în condiţii de anxietate, centrul respirator este hipersensibil la CO2, fapt ce se manifestă prin dispnee. Cortexul interpretează senzaţia de insuficienţă de aer ca pericol vital şi activează reţeaua fricii, care este hipersensibilă la pacienţii anxioşi şi este situată la nivelul amigdalei, avînd conexiuni cu hipotalamusul, sistemul limbic şi trunchiul cerebral. Activarea acestei reţele determină interpretarea eronată a simptomelor somatice, ca fiind catastrofale şi stimularea centrilor nervoşi responsabili de menţinerea homeostaziei, inclusiv a celor implicaţi în controlul respiraţiei, astfel inducînd hiperventilaţia [6,7,9]. Realizînd analiza comparativă a rezultatelor scalei Nijmegen la subgrupurile de pacienţi cu SII, am observat faptul că sindromul de hiperventilaţie este prezent la mai mulţi dintre pacienţii cu SII-D. Cauza principală a motilităţii intestinale accelerate este tonusul crescut al parasimpaticului. Hiperventilaţia cauzează hipocapnia, care la rîndul ei determină vasoconstricţia vaselor cerebrale. Hipoxia la nivelul sistemului nervos central induce activarea sistemului limbic, hipocampului şi hipotalamusului, structuri care la rîndul lor activează sistemul nervos parasimpatic, care intensifică motilitatea intestinală, măreşte tonusul intestinal şi micşorează pragul excitabilităţii baroreceptorilor intestinali, inducînd astfel hipersensibilitatea intestinală [3]. Iată de ce pacienţii cu SII-D incluşi în studiu prezintă un punctaj mai înalt la această scală, jumătate dintre pacienţii cu SII care au sindrom de hiperventilaţie fiind reprezentanţii ai acestui subgrup. Concluzii 1. Hiperventilaţia şi hiperexcitabilitatea centrului respirator sînt 2 dintre componentele sindromului disfuncţional respirator la pacienţii cu SII; 2. Mecanismele fiziopatologice ce vizează implicarea sindromului disfuncţional respirator în geneza simptomelor sindromului intestinului iritabil sînt puţin studiate, presupunîndu-se că veriga centrală a lanţului patogenic o constituie anxietatea caracteristică majorităţii pacienţilor incluşi în studiu; 3. Sindromul disfuncţional respirator exacerbează simptomele pacienţilor cu SII prin destabilizarea echilibrului psiho-vegetativ, inducerea şi menţinerea hipersensibilităţii viscerointestinale. Bibliografie 1. Chang L, Drossman DA. Irritable bowel syndrome and related functional disorders. // Functional Pain Syndromes: Presentation and Pathophysiology 2009, Seattle; pag Dixhoom J. van. Hyperventilation and dysfunctional breathing. Biological Psychology Vol P Ford MJ, Camilleri MJ, Hanson RB. Hyperventilation, central autonomic control, and colonic tone in humans. // Gut 2995; 37: Hardonk H J and Beumer H M (1979). Hyperventilation Syndrome. Handbook of Clinical Neurology: Neurological manifestations of systemic disease. P. J. Vinken and G. W. Bruyn. Amsterdam, North Holand Biomedical Press. 38, part Maxton DG, Prior A, Whorwell PJ. Effect of hyperventilation on distal colonic motility and rectal sensitivity in irritable bowel syndrome. // Digestion 1991; 48: Wan Li. Dyspnea and anxiety: an inquiry into their relationship. Katholieke Universiteit Leuven Faculteit Psychologie En Pedagogische Wetenschappen,

23 7. Вейн А.М., Молдовану И. В.. Нейрогенная гипервентиляция. Издат-во «Штиинца", Кишинёв, 1988, 184 с. 8. Молдовану И.В. Гипервентиляционный синдром и другие нарушения дыхательной системы. В кн: Вегетативные расстройства. Клиника, диагностика, лечение. Руководство для врачей (под ред. В.Л. Голубева), Москва, Изд-во «Медицинское информационное агенство», издание четвертое, дополненное, 2010, с Молдовану И.В. Нейрогенная гипервентиляция и вегетативная дистония (клиническое и психофизиологическое исследование). Автореф. дисс. докт. мед. наук, Москва, 1991, 35 с. SPECIFICUL TULBURĂRILOR PSIHO-VEGETATIVE LA SUBGRUPURILE DE PACIENŢI CU SINDROMUL INTESTINULUI IRITABIL ÎN FUNCŢIE DE CARACTERUL SCAUNULUI Ecaterina Chiriac 1, Ion Moldovanu 1,2 1 Universitatea de Stat de Medicină şi Farmacie Nicolae Testemiţanu, Catedra Neurologie 2 Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Summary Psychoautonomic disorders particularities in IBS patients according to bowel habit We studied the psychoautonomic disorders in 40 irritable bowel syndrome (IBS) patients, which were classified as IBS with diarrhea (IBS-D), with constipation (IBS-C), and mixed (IBS- M). The patients with IBS-D showed higher values of the Autonomic Profile, but the patients with IBS-M lower values. Neurovegetative dystonia symptoms, including hyperventilation, were more pronounced in patients with IBS-D. Also, neuromuscular hyperexcitability was more expressed in IBS-D patients. The pathophysiological mechanisms of IBS subtypes are little known, they remain to be investigated further. Rezumat În această lucrare au fost studiate tulburările psiho-vegetative la 40 pacienţi cu sindromul intestinului iritabil (SII), care au fost grupaţi în: SII cu predominarea diareei (SII-D), cu predominarea constipaţiei (SII-C) şi mixt (SII-M). Pacienţii cu SII-D au obţinut cele mai înalte valori ale Profilului Vegetativ-Motor, iar cei cu SII-M cele mai mici. Simptomele distoniei neurovegetative, inclusiv hiperventilaţia, au fost mai pronunţate la pacienţii cu SII-D. De asemenea, hiperexcitabilitatea neuro-musculară a fost mai accentuată la pacienţii cu SII-D. Mecanismele fiziopatologice ale subtipurilor de SII sînt puţin cunoscute, ele rămîn a fi studiate ulterior. Actualitatea Sindromul Intestinului Iritabil (SII) este o afecţiune intestinală funcţională, ce se manifestă prin durere abdominală continuă sau remitentă şi/sau disconfort abdominal, şi dereglarea scaunului, manifestîndu-se prin diaree, constipaţie sau alternarea lor. Afectînd aproximativ % din populaţia Terrei, SII este una dintre cele mai frecvente probleme întîlnite în practica gastroenterologică [3]. Dereglările sensibilităţii viscerale, ce se manifestă prin micşorarea pragului la durere şi disconfortul ce apare la distensia abdominală, reprezintă markerii biologici ai acestei afecţiuni [1,2,6]. În depedenţă de caracterul scaunului (cu tendinţă spre constipaţie sau diaree) se clasifică în: SII cu predominarea diareei (SII-D), constipaţiei (SII-C) şi alternarea lor/mixt (SII-M), SII-M [3,5,7]. S-a estimat că % din populaţie suferă de SII, dintre care doar 30 % se adresează medicului. SII predomină la: 349

24 - cu vîrsta cuprinsă între ani; - femei; - cu anamneză eredo-colaterală de SII [3]. Scopul studiului a fost de a determina specificul tulburărilor psiho-vegetative la subgrupurile de pacienţi cu sindromul intestinului iritabil în funcţie de caracterul scaunului. Materiale şi metode Studiul prezentat este unul analitic, realizat în perioada mai 2010 decembrie În studiu au fost incluşi 40 pacienţi cu SII cu vîrste între 19 şi 56 ani şi 34 subiecţi sănătoşi cu vîrste între 20 şi 59 ani. Vîrsta medie a pacienţilor cu SII incluşi în studiu a constituit ± 1.55, iar a subiecţilor din grupul-control ± Tabela 1 Caracteristica grupurilor de pacienţi incluşi în studiu Pacienţi Număr Sexul Vîrsta Feminin Masculin Pacienţi cu SII Grupul-control Criteriile de elecţie a pacienţilor incluşi în studiu au fost: - clinico-anamnestic evoluţia simptomelor a corespuns Criteriilor Roma III pentru SII; - paraclinic irigoscopia şi colonoscopia au exclus patologia intestinală organică. Studiul a constat din două compartimente: subiectiv şi obiectiv. Pentru a confirma faptul că simtomele corespund Criteriilor Roma III, pacienţii au răspuns la Chestionarul Roma III pentru SII. În scopul aprecierii dereglărilor vegetative a fost utilizat Profilul Vegetativ-Motor (PVM). Pentru a determina sindromul de hiperventilaţie (component al sindromului disfuncţiei respiratorii), a fost utilizată scala adiţională Nijmegen. Examenul obiectiv a inclus: aprecierea excitabilităţii neuro-musculare şi reflectorii prin intermediul semnului Chvostek, reflexelor bicipital, rotulian şi achilian. În scopul determinării disfuncţiei respiratorii s-a apreciat paternul respirator, s-au efectuat testul de hiperventilaţie şi apnee voluntară şi s-au determinat punctele dureroase ale cutiei toracice în zonele articulaţiilor sterno-costale şi muşchilor intercostali (expresia implicării excesive a cutiei toracice în actul respirator). Rezultate Repartizarea pacienţilor conform tipului de dereglare a tranzitului intestinal Tabela 2 Dereglarea tranzitului intestinal Femei (N:30) Bărbaţi (N:10) Total (N:40) Diaree 13 (43 %) 3 (30 %) 16 (40 %) Constipaţie 11 (37 %) 2 (20 %) 13 (33 %) Alternarea diareei cu constipaţia 6 (20 %) 5 (50 %) 11 (28 %) Din tabelă se atestă prevalarea pacienţilor, la care în tabloul clinic predomină diareea - 16 (40 %), după care se plasează pacienţii care manifestă predominant constipaţie - 13 (33 %) şi pacienţii la care constipaţia alternează cu diareea - 11 (28 %). Se observă prevalarea diareei ca manifestare a SII la femei (13-43 %), la 50 % dintre bărbaţi diareea alternînd cu constipaţia. 350

25 Fig.1 Analiza comparativă a rezultatelor Profilului Vegetativ-Motor de către subgrupurile de pacienţi cu SII Realizînd analiza comparativă a rezultatelor PVM obţinute de către subgrupurile de pacienţi cu SII nu am determinat o diferenţă statistic semnificativă între valorile obţinute de ele la majoritatea scalelor şi subscalelor. Am observat faptul că la multe dintre scale, pacienţii cu SII-M au obţinut cele mai mici valori, comparativ cu celelalte 2 subgrupuri de pacienţi cu SII. Singurele scale la care pacienţii cu SII-M au obţinut cele mai înalte scoruri au fost: scala 10 (tulburări gastro-intestinale), deci au prezentat cel mai variat spectru de manifestări gastrointestinale; scala 6 (sensibilitate la mirosuri) şi subscala hipersensibilitate a scalei 8 (asteniehipersensibilitate), deci au prezentat şi cel mai înalt grad de sensibilitate senzorială, comparativ cu celelalte 2 subgrupuri. În contrast, pacienţii cu SII-D incluşi în studiul nostru, au obţinut cele mai înalte valori la multe dintre scale şi subscale, la majoritatatea din ele determinîndu-se o diferenţă statistic semnificativă între acest subgrup şi subgrupul SII-M. Scalele la care reprezentanţii subgrupului SII-D au obţinut cel mai înalt scor au fost: scala 15 (sindroame algice), elevări mai pronunţate fiind observate la subscala dureri musculo-scheletale; subscala astenie a scalei 8 (asteniehipersensibilitate); scala 9 (disfuncţia cardiovasculară) şi subscala fenomene ortostatice; scala 1 (anxietate); scala 14 (tulburări senso-motorii) şi scala 7 (vertij-sincope). Între pacienţii cu SII-C şi SII-D nu s-au determinat diferenţe statistic semnificative la majoritatea scalelor şi subscalelor. Totuşi, la scala 12 (tulburări sexuale şi menstruale), pacienţii cu SII-C au obţinut cel mai înalt scor. Fig.2 Analiza comparativă a rezultatelor obţinute la scala 10 (Tulburări gastro-intestinale) de către subgrupurile de pacienţi cu SII 351

26 Analizînd rezultatele obţinute la întrebările scalei 10 (Tulburări gastro-intestinale) am observat o diferenţă statistic semnificativă a punctajului obţinut la întrebarea 4 între subgrupurile SII-C şi D, pacienţii cu SII-C prezentînd mai frecvent balonare abdominală. Între aceleaşi subgrupuri s-a obţinut o diferenţă statistic semnificativă a punctajului obţinut la întrebarea 7, pacienţii cu SII-C mai frecvent netolerînd unele produse alimentare. De asemenea, s-a observat o diferenţă statistic semnificativă a rezultatelor obţinute la întrebarea 2 între reprezentanţii subgrupurilor SII-C şi M, pacienţii cu SII-M prezentînd mai frecvent accese de bulimie. La întrebarea 11, s-a determinat o diferenţă statistic semnificativă a punctajului obţinut de către subgrupurile SII-D şi M, la pacienţii cu SII-M durerea mai frecvent ameliorîndu-se după scaun. Între aceleaşi subgrupuri s-a observat o diferenţă statistic semnificativă a punctajului obţinut la întrebarea 14, pacienţii cu SII-D mai frecvent acuzînd greaţă la vizualizarea unor persoane sau imagini. Fig.3 Comparaţia rezultelor obţinute de către subgrupurile de pacienţi cu SII la scala Nijmegen Realizînd analiza comparativă a rezultelor scalei adiţionale Nijmegen, am observat că pacienţii la care diareea predomină în tabloul clinic prezintă o medie a punctajului mai înaltă comparativ cu celelalte 2 subgrupuri (24.2±2.4), ei reprezentînd 50 % dintre pacienţii cu SII care au obţinut un punctaj cuprins între 23 şi 64 puncte la scala Nijmegen, fapt care confirmă sindromul de hiperventilaţie la aceştia. La celelalte 2 subgrupuri (SII-C şi M) s-a determinat apoximativ aceeaşi medie a punctajului obţinut, cîte 4 reprezentaţi din fiecare subgrup obţinînd un punctaj mai mare de 23 puncte la scala Nijmegen. Fig.4 Comparaţia semnului Chvostek la subgrupurile de pacienţi cu SII Realizînd analiza comparativă a excitabilităţii neuro-musculare la cele 3 subgrupuri de pacienţi cu SII, am determinat faptul că la mai mulţi pacienţi cu SII-D, comparativ cu celelalte subgrupuri, semnul Chvostek este de gradul III şi la nici unul dintre ei nu e de gradul I, ceea ce argumentează faptul că aceşti pacienţi prezintă o excitabilitate neuro-musculară mai înaltă. Între aceste două subgrupuri nu se observă o diferenţă statistic semnificativă. 352

27 Fig.5 Comparaţia reflexelor osteo-tendinoase la subgrupurile de pacienţi cu SII La majoritatea reprezentanţilor tuturor subgrupurilor reflexele sînt normale. Mai mulţi pacienţi cu SII-M, comparativ cu celelalte subgrupuri, au prezentat reflexe rotulian şi achilian mărite nepatologic. Un număr mai mare de pacienţi cu SII-D au prezentat un reflex achilian diminuat. La mai mulţi pacienţi cu SII-C s-a determinat un reflex bicipital diminuat. Tabela 3 Comparaţia testului de apnee voluntară la subgrupurile de pacienţi cu SII Apnee la inspir (sec) Apnee la expir (sec) Norma SII-C 36.4± ±1.3 SII-D 35.1± ±1.1 SII-M 39.9± ±1,2 Timpul apneei la inspir şi expir a fost micşorat la toate subgrupele de pacienţi, între ele nu s-a stabilit o diferenţă statistic semnificativă. Fig.6 Comparaţia răspunsului la testul de hiperventilaţie la subgrupurile de pacienţi cu SII Realizînd analiza comparativă a rezultatelor testului de hiperventilaţie la cele 3 subgrupuri de pacienţi cu SII, am determinat faptul că la majoritatea pacienţilor din fiecare sugrup rezultatul a fost apreciat ca mediu. Nici unul dintre pacienţii cu SII-C nu a prezentat un grad pronunţat al răspunsului la testul de hiperventilaţie. Răspunsul a fost apreciat ca slab pozitiv la acelaşi număr de pacienţi din fiecare subgrup. 353

28 Fig.7 Comparaţia comportamentului în timpul testului de hiperventilaţie la subgrupurile de pacienţi cu SII Analizînd comportamentul în timpul testului de hiperventilaţie la cele 3 subgrupuri de pacienţi, am observat faptul că la mai mulţi pacienţi cu SII-M comparativ cu celelalte două subgrupuri comportamentul a fost de tip anxios. Cei mai mulţi dintre pacienţii care au prezentat un comportament de tip astenic au fost reprezentanţii subgrupului SII-D. Doar cîte un pacient din fiecare subgrup a prezentat un comportament de tip sportiv. Discuţii În studiul nostru, la cei mai mulţi dintre pacienţi diareea a predominat în tabloul clinic. Conform studiilor ce vizează subtipurile de SII efectuate în alte ţări, în majoritatea din ele, ponderea subtipurilor de SII este următoarea 31 % - SII-D, % - SII-C şi 63 % - SII-M. Mearin şi colegii săi au demonstrat faptul că la cei mai mulţi dintre pacienţi predomină SII-C. În contradicţie cu aceste date sînt cele prezentate de Hungin şi colegii săi, care au demonstrat faptul că la cei mai mulţi pacienţi cu SII diareea alternează cu constipaţia [4]. Deci, observăm că există o multitudine de opinii contradictorii cu privire la ponderea subgrupelor SII, acestea variind de la un studiu la altul. Analizînd rezultatele PVM la subgrupurile de pacienţi cu SII, am observat faptul că pacienţii cu SII-D au obţinut valori mai înalte la majoritatea scalelor şi subscalelor, comparativ cu celelalte 2 subgrupuri, prezentînd nivele mai înalte de anxietate şi astenie, disfuncţie cardiovasculară mai pronunţată, cu fenomene ortostatice, vertijuri şi sincope, toate aceste manifestări fiind incluse în tabloul clinic al distoniei neuro-vegetative, care drept urmare este mai accentuată la pacienţii cu SII-D. Plus la aceasta, mai mulţi dintre pacienţii cu SII-D prezintă sindrom hiperventilaţie, care în afara faptului că intră în spectrul manifestărilor clinice ale distoniei neuro-vegetative, destabilizează echilibrul psiho-vegetativ, agravînd această patologie. Pacienţii cu SII-D prezintă şi o excitabilitate neuro-musculară mai înaltă comparativ cu celelalte două subgrupuri de pacienţi. Cauzele hiperexcitabilităţii neuro-musculare la aceşti pacienţi ar fi: pierderea electroliţilor, inclusiv a calciului cu scaunul, absorbţia intestinală diminuată a calciului din cauza tranzitului intestinal accelerat şi hiperventilaţia, care este mai accentuată la pacienţii cu SII-D incluşi în studiul nostru. Hiperventilaţia cauzează hipocapnia şi alcaloza respiratorie, aceasta din urmă mărind cantitatea de calciu legat de albumină în sînge şi micşorînd cantitatea de calciu liber, ceea ce determină intrarea natriului în celulele musculare, excitarea şi contracţia lor. Aproximativ acelaşi număr de reprezentanţi ai subgrupurilor SII-D şi SII-C prezintă semnul Chvostek de gradul II şi III. Între sugrupurile de pacienţi cu SII-M şi SII-C nu s-au determinat diferenţe statistic semnificative, deci nu am determinat careva particularităţi ale tulburărilor psiho-vegetative la aceste grupuri de pacienţi. Concluzii 1. Comparînd rezultatele Profilului Vegetativ-Motor la subgrupurile de pacienţi cu SII am observat faptul că la majoritatea scalelor pacienţii cu SII-M au obţinut cele mai mici 354

29 valori, iar cei cu SII-D cele mai mari, între pacienţii cu SII-C şi SII-D nedeterminînduse diferenţe statistic semnificative ale valorilor obţinute; 2. La pacienţii cu SII-D manifestările distoniei neuro-vegetative, inclusiv hiperventilaţia, sunt mai pronunţate comparativ cu celelalte două subgrupuri; 3. Pacienţii cu SII-D au prezentat o hiperexcitabilitate neuro-musculară mai înaltă, fapt explicat prin scăderea calciului plasmatic liber în condiţii de hiperventilaţie. Bibliografie 1. Azpiroz F, Bouin M, Camilleri M. Mechanisms of hypersensitivity in IBS and functional disorders. // Neurogastroenterol Motil 2007; 19 (Suppl. 1): Camilleri M, Coulie B, Tack JF. Visceral hypersensitivity: facts, speculations, and challenges. // Gut 2001; 48: Chang L, Drossman DA. Irritable bowel syndrome and related functional disorders. // Functional Pain Syndromes: Presentation and Pathophysiology 2009, Seattle; pag Guilera M, Balboa A, Mearin F. Bowel habit subtypes and temporal patterns in irritable bowel syndrome: systematic review. // Am J Gastroenterol 2005; 100: Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, Houghton LA, Mearin F, Spiller RC. Functional bowel disorders. // Gastroenterology 2006; 130: Sinhamahapatra P, Saha SP, Chowdhury A. Visceral afferent hypersensitivity in irritable bowel syndrome evaluation by cerebral evoked potential after rectal stimulation. // The American Journal of Gastroenterology 2001; 7: Tillisch K, Labus J, Naliboff B. Characterization of the alternating bowel habit subtype in patients with Irritable Bowel Syndrome. // American Journal of Gastroenterology, 2005, 100: MIGRENA ASOCIATĂ CU FENOMENE DE CONVERSIE. STUDIU CLINICO-PSIHOLOGIC Ana-Maria Băbălău, Ion Moldovanu Catedra de neurologie USMF «Nicolae Testemiţanu» Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Summary Migraine associated with conversion disorders clinical and psychological aspects Migraine is a common disorder that imposes a large personal burden on sufferers. Conversion disorders, as a comorbid condition in migraine patients, lead to further disability in all aspects of their daily lives. Analysing the cephalalgic, autonomic and psychological pattern of 32 patients who presented migraine associated with conversion disorders, we determined that there is a high influence of this comorbidity on patients findings. It means that conversion disorder s degree of expression directly correlates with: migraine evolution, frequence and intensity of autonomic disorders, patient s level of anxiety and depression manifestations that are finally causing a significantly higher degree of disability. Rezumat Migrena este o maladie frecventă, complexă şi uneori foarte dizabilitantă. Fenomenele de conversie, atunci cînd constituie o comorbiditate a migrenei, determină accentuarea gradului de dizabilitate resimţit de către pacienţi. Analizînd particularităţile cefalalgice, vegetative şi psihologice a 32 de pacienţi cu migrenă asociată cu tulburări de conversie, s-a determinat existenţa unei influenţe marcate a acestei comorbidităţi asupra datelor prezentate de către pacienţi. Astfel, gradul de exprimare a fenomenelor de conversie este direct proporţional cu evoluţia migrenei, frecvenţa şi intensitatea manifestărilor vegetative, nivelul anxietăţii şi a 355

30 depresiei manifestări care într-un final determină apariţia unui grad semnificativ mai înalt de dizabilitate. Actualitate Actualmente, migrena constituie o problemă majoră a sănătăţii publice mondiale. Conform datelor prezentate în 2011 în Atlasul OMS privind cefaleea în lume 11% dintre adulţii de pe glob suferă de migrenă [18]. În Republica Moldova, s-a estimat o prevalenţă a migrenei de circa 24% şi a migrenei cronice de aproximativ 4% [14]. Astfel, migrena este o maladie frecventă, complexă, uneori foarte dizabilitantă, cu un prognostic variabil, care necesită o abordare multidisciplinară [2, 8, 12]. În cadrul acestei abordări, o importanţă deosebită trebuie acordată patologiilor asociate migrenei, deoarece este bine-cunoscut faptul că comorbidităţile prezentate de pacient sunt acei factori care influenţează progresia migrenei, complicînd evoluţia ei [8, 11]. Printre patologiile asociate migrenei, un loc deosebit îl ocupă fenomenele de conversie. Conform Manualului de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mentale, ediţia a IV-a (DSM-IV TR), termenul conversie presupune faptul că la anumite persoane, anumite conflicte intrapsihice fiind transformate în simptome corporale, sunt prezentate de către pacient ca o pierdere sau o denaturare a unei funcţii neurologice specifice. Un criteriu esenţial pentru stabilirea diagnosticului de tulburare de conversie este faptul ca simptomele prezentate să fie apărute în mod inconştient ca urmare a unui stres psihologic. De asemenea este extrem de importantă confirmarea absenţei oricărei leziuni organice care ar putea explica apariţia simptomelor respective [1]. Conform aceloraşi surse, fenomene de conversie au fost raportate la circa 3% dintre pacienţii ambulatorii, studiile pe pacienţii din staţionarele de profil general şi chirurgical identificînd rate de prevalenţă a acestora de aproximativ 1% - 14% [1]. În acelaşi timp, tulburarea de conversie se include în grupul tulburărilor somatoforme (DSM-IV TR), alături de tulburarea de somatizare, tulburarea algică, hipocondria şi tulburarea dismorfică corporală patologii care, de altfel, erau anterior înglobate de termenul isterie sau nevroză isterică (termen actualmente neutilizat din cauza conotaţiilor peiorative din contextul non-medical). La fel, o anumită legătură cu fenomenele de conversie are şi tulburarea de personalitate histrionică, nosologie derivată şi ea din conceptul de isterie [1, 17]. În pofida faptului că fenomenele de conversie reprezintă o problemă actuală a medicinii, acestea constituie un diagnostic destul de rar stabilit. Acest lucru este condiţionat, pe de o parte, de faptul că mecanismele de declanşare a acestor fenomene încă nu au fost complet elucidate, iar pe de altă parte, de faptul că această patologie implică un domeniu interdisciplinar de cercetare şi activitate medicală neurologie, neuropsihologie, neuropsihiatrie şi psihanaliză [16]. Astfel, asocierea dintre migrenă şi fenomemele de conversie constituie un subiect actual şi interesant de cercetare dat fiind faptul că absenţa cunoaşterii interacţiunii dintre psihic şi somatic implică o atitudine incorectă faţă de durere şi un tratament inadecvat. O conştientizare mai bună a problemei migrenei asociată cu fenomene de conversie ar duce la o optimizare a tehnicilor de diagnostic şi de tratament fapt care ar contribui la reducerea gradului de dizabilitate a pacienţilor, într-un final, condiţionînd ameliorarea substanţială a calităţii vieţii lor. Scop şi obiective Scopul acestui studiu a fost evidenţierea pattern-ului cefalalgic, particularităţilor neurovegetative şi psihologice a pacienţilor care prezintă migrenă asociată cu fenomene de conversie. Materiale şi metode Studiul a inclus examinarea a 32 de persoane, internate în secţia de Cefalee şi Tulburări Vegetative a Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie din Chişinău, vîrsta medie a cărora a constituit 44,13±1,39 ani, durata medie a migrenei fiind de 22.85±2.36 ani. Dintre pacienţii incluşi în studiu, 4 (12%) aveau stabilit diagnosticul de migrenă episodică, 7 pacienţi (22%) 356

31 prezentau migrenă cronică, 5 pacienţi (16%) aveau stabilit diagnosticul de migrenă episodică asociată cu disfuncţii vegetative suprasegmentare de origine psihogenă şi 16 pacienţi (50%) prezentau migrenă cronică asociată cu disfuncţii vegetative suprasegmentare de origine psihogenă. Printre pacienţii examinaţi au fost 7 bărbaţi (22%) şi 25 femei (78%). Selectarea pacienţilor a fost consecutivă, fără a ţine cont de careva particularităţi ale evoluţiei migrenei, însă, trebuie de menţionat faptul că în toate cazurile, migrena pe care o prezentau pacienţii cu acest diagnostic a corespuns criteriilor Societăţii Internaţionale de Cefalee, stipulate în Clasificarea Internaţională a Tulburărilor Cefalalgice, ediţia a II, 2004 [13]. Fenomenele de conversie şi tulburările somatoforme au fost depistate şi cercetate în baza criteriilor expuse de către Asociaţia Americană de Psihiatrie în Manualul de Diagnostic şi Statistică a Tulburărilor Mentale (DSM-IV TR, 2000) [1]. Drept criterii de excludere s-au considerat: necooperanţa pacienţilor şi lipsa capacităţii de abstractizare la unii dintre subiecţii selectaţi, fapt care i-a făcut incapabili să înţeleagă întrebările adresate sau să completeze chestionarele studiului. Tuturor pacienţilor li s-a realizat examenul statutului neurologic standard, iar cu scopul obiectivizării fenomenelor de conversie s-a atras o atenţie particulară anumitor parametri ca: sensibilitatea, motilitatea, gradul coordonării motorii şi excitabilitatea neuro-musculară. În acest mod, la examinarea sensibilităţii s-a cercetat prezenţa sau absenţa la pacienţii în cauză a dereglărilor de sensibilitate de tipul anesteziei cutanate, paresteziilor, hipoesteziilor, poliesteziilor, hiperesteziilor. De asemenea s-au efectuat cîteva teste simple, dar sugestive pentru dereglările sensibilităţii de natură psihogenă Testul Da-Nu, Testul rezistenţei, Testul determinării direcţiei de mişcare a unui deget/membru. În cazul testului Da-Nu pacientul (cu ochii închişi) este rugat să răspundă prin da sau nu la anumiţi stimuli tactili în dependenţă de faptul dacă percepe sau nu aceşti stimuli. Răspunsul nu în zona unde pacientul prezintă parestezii pledează pentru o tulburare a sensibilităţii de natură psihogenă (fenomene de conversie). Testul rezistenţei implică o minciună deliberată din partea medicului. Acesta îi comunică pacientului că scopul acestui test este estimarea forţei musculare, care se va realiza prin determinarea rezistenţei opuse de către pacient (cu ochii închişi) încercării medicului de a-i mişca degetele. Se remarcă faptul că absenţa veritabilă a sensibilităţii, nu ar permite pacienţilor să determine degetul pe care medicul încearcă să-l mişte şi astfel ar exclude apariţia rezistenţei. Pe aceleaşi principii se bazează și testul determinării direcţiei de mişcare a unui deget/membru. Aceste teste permit depistarea atît a tulburărilor de sensibilitate psihogene, cît şi a simulării [1, 3]. La examinarea motilităţii şi a gradului de coordonare motorie s-a atras atenţie la prezenţa sau absenţa la pacienţi a ticurilor, tremorului, parezelor, la capacitatea de menţinere a echilibrului, la caracterul mersului, la prezenţa convulsiilor. Tulburările de motilitate au fost examinate folosind următoarele tehnici: Proba Barré, Testul căderii motorii, Testul adductorilor coapsei şi Testul Hoover. Proba Barré (superioară şi inferioară) a fost utilizată pentru depistarea parezelor uşoare ale membrelor, la fel studiindu-se şi anumite fenomene ca tremorul, gesticulaţiile, care apar la pacienţii cu tulburări psihogene de motilitate în timpul efectuării acestei probe. Testul căderii motorii presupune faptul că la ridicarea de către doctor a membrelor unui pacient cu paralizie de etiologie non-organică, membrul afectat va cădea mai lent sau, din contra, cu o viteză exagerată în raport cu membrul neafectat. În plus, o extremitate lăsată să cadă de la un nivel mai înalt decît faţa la sigur o va rata. Testul Hoover, existent în numeroase variante, în cadrul studiului nostru a fost realizat în felul următor: Examinatorul plasînd ambele mâini sub călcâiele pacientului (în poziţie şezîndă), îl roagă pe acesta să ridice piciorul sănătos. Dacă pacientul are o pseudoparalizie conversivă, călcâiul piciorului bolnav va împinge în jos, pe cînd în cazul paraliziilor organice, această presiune descendentă nu se simte. La fel, dacă atunci cînd pacientul este rugat să ridice piciorul bolnav nu există nici o presiune descendentă în piciorul sănătos putem presupune că pacientul nici nu încearcă să ridice acest picior. Pe acelaşi principiu se bazează şi testul adductorilor coapsei, în acest caz, 357

32 examinatorul plasîndu-şi mîinile pe partea interioară a ambelor coapse a pacientului, caruia i se spune să adducă piciorul sănătos împotriva rezistenţei [1, 10]. Chestionarul referitor la durerile de cap a constituit o anchetă elaborată în cadrul Centrului de Cefalee şi Tulburări vegetative, care include întrebări referitoare la migrenă (constituite în baza Clasificării Internaţionale a Tulburărilor Cefalalgice, 2004). Pentru evaluarea intensităţii cefaleei a fost utilizată scala numerică de la 0 la 10 în care 0 este lipsa durerii, iar 10 este cea mai mare durere percepută de pacient. Cu scopul estimării calitative şi cantitative a tulburărilor vegetative a fost utilizat Profilul vegetativ-motor (PVM) (Moldovanu I., 2010), versiunea prescurtată. La fel, în baza PVM s-a evaluat şi scala fenomenelor somatoforme [15]. Evaluarea factorilor psihologici şi a prezenţei unor posibile tulburări de personalitate s-a realizat prin utilizarea chestionarului Symptom Checklist 90 (SCL-90, Derogatis L.). Acest chestionar măsoară severitatea simptomelor resimţite subiectiv prin acuze corporale şi psihice. Pe parcursul cercetării, în rezultatul analizei cluster (ANOVA, V.Tihon), a datelor prezentate de către pacienţi (punctajul acumulat pe scala SOM (somatizare) a SCL-90 şi punctajul total acumulat pe scala reacţiilor somatoforme în PVM), aceştia au fost divizaţi în două loturi: Lotul I, a inclus pacienţii care prezentau fenomene de conversie (somatoforme) pronunţate 12 persoane, cu vîrsta medie de 48.00±1.14 ani, constituit 100% din femei. Lotul II a inclus pacienţii care nu prezentau fenomene de conversie (somatoforme) şi pacienţii la care aceste fenomene erau foarte puţin exprimate 20 de persoane, cu vîrsta medie de 41.80±1.93 ani, constituit din 13 femei (65 %) şi 7 bărbaţi (35%). Rezultate În rezultatul prelucrării datelor prezentate de către pacienţi, s-au obţinut un şir de caracteristici ale loturilor de studiu. Ulterior, praticularităţile clinice, neurovegetative şi psihologice ale pacienţilor ambelor loturi au fost analizate în vederea determinării anumitor asemănări şi diferenţe între acestea. În ceea ce priveşte particularităţile migrenei (Tabela 1), analizînd datele celor două loturi s-a determinat faptul că pacienţii Lotului I, comparativ cu pacienţii Lotului II, prezintă atît o intensitate mai mare a cefaleei migrenoase (p 0.01), cît şi valori elevate în ceea ce priveşte durata unui atac migrenos (p 0.05) şi numărul de zile cu migrenă pe parcursul unei luni (p 0.01). Analizînd particularităţile cefaleei migrenoase, putem observa că pacienţii Lotului I prezintă mai frecvent aşa caracteristici a durerii ca arzătoare (16.67%) şi înţepătoare (8.33%), comparativ cu pacienţii Lotului II (5%) şi (0%) respectiv, însă aceste diferenţe nu s- au dovedit a fi unele veridic statistice. Tabelul 1 Analiza comparativă a unor particularităţi ale migrenei la pacienţii din loturile de studiu Parametrul Lotul I Lotul II Valoarea p Vîrsta de debut a migrenei (ani) 23.50± ±0.66 p 0.05 Durata bolii (ani) 24.50± ±1.75 p 0.05 Intensitatea minimă a migrenei (puncte conform scalei 7.83± ±0.34 p 0.01 numerice) Intensitatea maximă a migrenei (puncte conform scalei numerice) ± ±0.35 p 0.01 Durata minimă a unui atac migrenos (ore) 6.17± ±0.21 p 0.05 Durata maximă a unui atac migrenos (ore) 35.00± ±2.84 p 0.01 Număr de zile/lună cu migrenă (zile) 19.92± ±1.50 p 0.01

33 În ceea ce priveşte prevalenţa fenomenelor care preced sau acompaniază cefaleea migrenoasă, s-a observat că pacienţii Lotului I prezintă o prevalenţă mai înaltă a tuturor fenomenelor asociate atacului migrenos (Fig. 1), în special s-a determinat o diferenţă statistic veridică între indicii obţinuţi pentru următoarele manifestări: dereglări vizuale (p 0.05), parestezii (p 0.01), alodinie cefalică (p 0.01), osmofobie (p 0.01), nelinişte (p 0.01) şi panică (p 0.05). Fig. 1. Prevalenţa (%) manifestărilor asociate atacului migrenos în loturile studiate Diferenţe veridic statistice: * - p 0.05; ** - p 0.01) Analizînd prevalenţa factorilor triggeri ai migrenei (Fig. 2), s-a observat că în cazul pacienţilor Lotului I, o importanţă mai mare în declanşarea atacului migrenos prezintă triggerii psihogeni ca situaţiile stresante (p 0.05), surmenajul psihic (p 0.01), pe cînd în cazul pacienţilor Lotului II, migrena apare mai frecvent în urma triggerilor fizici, ca surmenajul fizic (p 0.05), schimbările meteo (p 0.01) şi cafeaua (p 0.05). Fig. 2. Prevalenţa (%) triggerilor atacului migrenos în loturile studiate Diferenţe veridic statistice: * - p 0.05; ** - p 0.01) 359

34 În rezultatul analizei punctajului acumulat de respondenţii celor două loturi pe subscalele PVM s-a remarcat faptul că pacienţii Lotului I au acumulat un punctaj mai mare pe toate subscalele acestui chestionar, comparativ cu pacienţii Lotului II, existînd o diferenţă veridic statistică între aceste date. Aceste rezultate sunt ilustrate în Figura 3. Fig. 3. PVM reprezentarea grafică a rezultatelor (p 0.01 pentru toate valorile reprezentate) Evaluarea factorilor psihologici şi a prezenţei unor posibile tulburări afective s-a realizat prin utilizarea chestionarului SCL-90. În rezultatul analizei punctajului acumulat de respondenţii celor două loturi pe subscalele acestui chestionar s-a observat faptul că pacienţii Lotului I au prezentat un punctaj mai înalt decît pacienţii Lotului II pe toate scalele, existînd o diferenţă veridic statistică între indicii obţinuţi pe loturi pentru următoarele scale ale SCL-90: tulburări obsesiv-compulsive (0.57±0.07 vs. 0.38±0.05, p 0.05), depresivitate (1.10±0.14 vs. 0.53±0.06, p 0.01) şi anxietate (1.03±0.09 vs. 0.58±0.09, p 0.01). Discuţii Migrena asociată cu fenomenele de conversie constituie o problemă care vizează atît natura obiectivă, cît şi pe cea subiectivă a suferinţelor umane. Studiul efectuat a scos în evidenţă nu numai o asociere frecventă a acestor două patologii, dar şi faptul că ansamblul de tulburări somatoforme sunt într-o legătură strînsă cu manifestările migrenoase, fiind capabile să influenţeze frecvenţa şi intensitatea acestora. Astfel, intensitatea cefaleei migrenoase diferă substanţial între cele două loturi, percepţia dureroasă fiind mai intensă la pacienţii Lotului I. În acest context, J. Stone emite ipoteza că persoanele predispuse la fenomene de conversie prezintă o vulnerabilitate psihologică generalizată la simptomele somatice, în special la cele algice, fapt care determină la acestea o percepţie nociceptivă foarte intensă, neconcordantă cu intensitatea stimulilor periferici [16]. Alţi parametri care au demonstrat o diferenţă veridic statistică între cele două loturi au fost durata unui atac migrenos şi numărul de zile cu migrenă pe durata unei luni. Vis-a-vis de fenomenul algic la pacienţii Lotului I (migrenă cronică, 19.92±2.09 zile/lună), acesta ar putea avea, pe lîngă mecanismele biologice de declanşare a atacului migrenos, anumite mecanisme psihologice de declanşare a durerii. Vorbind despre acest subiect în articolul său vis-a-vis de conversia dureroasă isterică, psihanalistul francez G. Burloux foloseşte termenul de nevroză algică sau algoză, fenomen care ar fi constituit din două etape: I resimţirea unei dureri reale şi, II repetarea senzaţiilor dureroase, la anumite persoane cu anumite particularităţi ale psihicului, deja fără de existenţa unor stimuli reali [4]. Referitor la acelaşi subiect, Freud afirma că durerile isterice sunt un simbol al acestei maladii, survenind cu scopul evitării unei dureri morale [3]. Pe de altă parte, ar putea fi ca aceleaşi conflicte psihologice care determină dezvoltarea fenomenelor somatoforme să fie implicate şi în procesul de cronicizare a cefaleei migrenoase. În acest context, DSM-IV atestă prezenţa aşa-numitei dureri psihogene, atunci 360

35 cînd se consideră că factorii psihologici au un rol major în debutul, severitatea sau persistenţa durerii [1]. La fel, o altă situaţie care ar putea exista în cazul pacienţilor Lotului I, ar fi faptul că durerea cauzează izolare socială, moment care, la rîndul său, cauzează tulburări afective şi reducerea rezistenţei fizice, generînd fatigabilitate şi durere suplimentară. Astfel se formează un cerc vicios care determină frecvenţa înaltă a cefaleei migrenoase. Referitor la particularităţile cefaleei, caracteristica de arzătoare, atribuită frecvent de către pacienţii Lotului I cefaleei migrenoase ar putea fi condiţionată de faptul că pacienţii acestui lot prezintă o prevalenţă înaltă a alodiniei cutanate. Odată cu instalarea alodiniei apar modificări funcţionale, biochimice şi anatomice ale sinapselor senzoriale, fapt care se manifestă prin perceperea unei senzaţii nociceptive alterate, observîndu-se un anumit grad de disestezie [5]. În ceea ce priveşte calitatea înţepătoare a cefaleei, această durere ar putea fi de tipul stabbing headache (ice-pick pain). Acest tip de cefalee se întîlneşte mai frecvent la pacienţii care suferă de migrenă cronică, unii autori atribuindu-i o prevalenţă de 40% printre migrenoşi [7]. Un interes deosebit prezintă manifestările vizuale care preced sau acompaniază cefaleea migrenoasă. Trebuie de menţionat faptul că o prevalenţă similară a acestui fenomen a fost determinată de către E. Garcia-Albea E., în cadrul unui studiu a 43 de pacienţi cu migrenă asociată cu tulburări de conversie. Acesta a ajuns la concluzia că toţi pacienţii au prezentat una sau mai multe simptome de conversie în timpul atacurilor migrenoase, presupunînd că starea alterată de conştienţă indusă de atacul migrenos ar fi putut determina instalarea simptomelor isterice [17]. Cunoscîndu-se faptul că manifestările de conversie pot avea la bază simptome proprii, nu se exclude situaţia cînd simptomele aurei migrenoase vizuale ar putea fi un trigger pentru acelaşi tip de simptome neurologice funcţionale la pacienţii cu tulburări de conversie [10, 16]. În ceea ce priveşte manifestările senzitive care preced sau acompaniază cefaleea migrenoasă, considerăm că substratul acestui fenomen este similar cu cel al dereglărilor vizuale. Referitor la factorii declanşatori ai migrenei, ponderea înaltă a triggerilor psihogeni la pacienţii Lotului I ar putea fi condiţionată de faptul că pacienţii cu migrenă şi tulburări somatoforme pronunţate sunt mai sensibili la acest tip de triggerii decît pacienţii cu tulburări somatoforme nule. Astfel, în rezultatul apariţiei cefaleei psihogene, beneficiul primar este reprezentat de reducerea anxietăţii şi a distresului psihologic, beneficiul secundar fiind determinat de preluarea rolului de bolnav şi atenţia acordată, manipulînd prin aceasta comportamentul altor persoane şi evitînd unele responsabilităţi [10]. La capitolul tulburări vegetative, analizînd punctajul acumulat de către respondenţii celor două loturi pe scalele PVM, s-a stabilit că pacienţii Lotului I au prezentat un grad mai mare de manifestare a simptomatologiei vegetative comparativ cu pacienţii Lotului II. La fel, s-a observat că trăsăturile de personalitate a pacienţilor isterici condiţionează un grad sporit de influenţă a manifestărilor vegetative asupra calităţii vieţii. Vis-a-vis de tulburările afective, o prevalenţă înaltă a acestora la pacienţii care suferă de migrenă asociată cu fenomene de conversie a fost determinată şi de către E. Garcia-Albea şi J.Stone, care afirmă că în situaţia cînd migrena are ca comorbiditate fenomenele de conversie, evoluţia acesteia este asociată cu un anumit grad de depresie şi anxietate, fenomene induse de simptomele neurologice funcţionale caracteristice tulburării isterice [9, 16]. Referitor la diferenţa de punctaj obţinută pe scala Dispnee a PVM, ea este explicabilă prin faptul că pacienţii Lotului I prezentau fenomene somatoforme pronunţate, fenomene care în spectrul lor de manifestări le includ şi pe cele respiratorii [6]. Acelaşi lucru este valabil şi pentru punctajul diferit obţinut de către respondenţii celor două loturi pe scalele Disfuncţii cardiovasculare şi Dereglări gastro-intestinale, manifestările vegetative prezentate nefiind altceva decît manifestările tulburării somatoforme, care, conform datelor din literatură, într-un număr mare de cazuri se caracterizează prin simptome viscerale [10]. Aceste idei explică şi diferenţele obţinute între punctajul acumulat pe scalele: Dereglări de termoreglare şi transpiraţie, Tulburări sexuale şi ale ciclului menstrual şi Starea pielii şi a mucoaselor. 361

36 Scala Tetanie şi hiperexcitabilitate neuromusculară, la fel s-a caracterizat printr-un scor mediu mai mare la pacienţii Lotului I comparativ cu pacienţii Lotului II, valori care de altfel ar fi trebuit expectate, în literatură stipulîndu-se faptul că tulburările de conversie au loc mai frecvent la persoanele care prezintă un control defectuos asupra schemei corporale [9, 10]. La capitolul Dizabilitate, aceasta a fost considerabil elevată la respondenţii Lotului I, constituind 8.92±0.45, comparativ cu respondenţii Lotului II, care au prezentat un scor de 4.35±0.64. Aceste rezultate demonstrează faptul că gradul de dizabilitate a migrenei este în mare parte condiţionat şi de gradul de exprimare a patologiilor asociate. La fel, în cazul pacienţilor Lotului I, gradul sporit de exprimare a fenomenelor somatoforme, pe lîngă influenţa lor propriuzisă asupra calităţii vieţii, determină apariţia la aceste persoane a unor tulburări afective care, la rîndul lor, amplifică gradul de percepţie a infirmităţii, sporind considerabil dizabilitatea pacienţilor. Evaluînd profilul psihologic al pacienţilor celor două loturi, s-a stabilit că specificul tulburărilor afective prezentate de către aceştia este condiţionat în mare parte de gradul de manifestare a tulburării somatoforme. În acest context, prezentul studiu a demonstrat o prevalenţă mai mare a tulburărilor depresive, obsesiv-compulsive, anxioase şi a altor tulburări de comportament la persoanele care prezentau un grad pronunţat de manifestare a fenomenelor somatoforme. Manifestări similare au fost documentate şi în literatură, unde se descrie prevalenţa înaltă a sindomului anxios-depresiv la pacienţii care prezintă migrenă asociată cu fenomene de conversie, stipulîndu-se faptul că simptomele neurologice funcţionale ale conversiei isterice induc un anumit grad de depresie şi anxietate [9, 16]. La fel, s-a remarcat faptul că respondenţii Lotului I prezintă o împovărare psihică şi un grad de suferinţă considerabil mai mare decît cei ai Lotului II, aceste rezultate demonstrînd gradul înalt de influenţă asupra psihicului a tulburărilor somatoforme, care au un impact esenţial în starea de bine sau boală percepută de către pacient. Concluzii 1. A fost constatată o legătură direct proporţională dintre spectrul şi gradul de exprimare a tulburărilor de conversie, pe de o parte, şi intensitatea fenomenului algic migrenos şi frecvenţa manifestărilor ce preced sau acompaniază cefaleea migrenoasă pe de altă parte. La fel, s-a constatat că la persoanele isterice triggerii tipici ai migrenei se pot asocia cu unii triggeri psihogeni situaţiile stresante, surmenajul psihic. 2. Persoanele cu migrenă asociată cu fenomene de conversie şi tulburări somatoforme pronunţate tind să prezinte un grad sporit de manifestare a simptomatologiei vegetative, comparativ cu persoanele cu migrenă asociată cu fenomene de conversie şi tulburări somatoforme nule. 3. Asocierea dintre migrenă şi fenomenele de conversie determină o prevalenţă mai mare a tulburărilor depresive, obsesiv-compulsive şi anxioase, intensitatea şi impactul dizabilitant al cărora este condiţionat în mare parte de gradul de manifestare a tulburării somatoforme. Bibliografie 1. American Psychiatric Association, Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders 4th Ed. Text Revision (DSM-IV-TR), APP, Washington DC, 2000, 943p. 2. Bigal M.E., Lipton R.B., The prognosis of migraine. // Current Opinion in Neurology, 2008, 21, p Breuer J., Freud S., Studies in Hysteria, Burloux G., Conversion douloureuse hysterique. // Revue française de Psychosomatique, 2004, 25, p Burstein R., et al., The development of cutaneous allodynia during a migraine attack. Clinical evidence for the sequential recruitment of spinal and supraspinal nociceptive neurons in migraine. // Brain, 2000, 123, p

37 6. Cobîleanschi O., Nicolaescu D., Contribuţii la diferenţierea crizelor de nevroză isterică şi nevroză organică. // Arta Medica, 2007, 4 (24), p Dodick D.W., Pascual J., Primary Stabbing, cough, exertional and thunderclap headaches, The headaches, 3 rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, Dodick D.W., Review of comorbidities and risk factors for the development of migraine complications (infarct and chronic migraine). // Cephalalgia, 2009, 29, Suppl. 3, p Garcia-Albea E., Migraine associated with conversion symptoms (Babinski s migraine): evaluation of a series of 43 cases. // Neurología, Guggenheim F.G., Somatoform Disorders, 57 p. 11. Lipton R.B., Bigal M.E., et al., AMPP Advisory Group. Migraine prevalence, disease burden, and the need for preventive therapy. // Neurology, 2007; 68, p Moldovanu I., Dodick D.W., Odobescu S., Cefaleele, durerile faciale şi cervicale, Chişinău, 2007, 520 p. 13. Clasificarea Internaţională a Tulburărilor Cefalalgice, Ediţia a II-a, Societatea de Cefalee din Republica Moldova, Chişinău, 2004, 269p. 14. Moldovanu I., Pavlic G., Odobescu S., et al., The prevalence of headache disorders in the Republic of Moldova: a population-based study. // Cephalalgia, 2007, 27, p Moldovanu I., Profilul vegetativ-motor. Metode de investigaţie a tulburărilor neurovegetative în scop diagnostic şi ştiinţific (ghid practic), Chişinău, 2010, 36p. 16. Stone J., Evans R., Functional/Psychogenic Neurological Symptoms and Headache. // Headache, 2011, Vol.51, 5, p Stone J., Smyth R., Carson A., et al., Systematic review of misdiagnosis of conversion symptoms and hysteria. // BMJ Journal, 2005, 331, p WHO, Atlas of headache disorders and resources in the world, Geneva, ROLUL ULTRASONOGRAFIEI ÎN DIAGNOSTICAREA LEZIUNILOR SISTEMULUI NERVOS PERIFERIC Inga Darii ¹, Marina Sangheli ¹, Vitalie Lisnic ¹, Ala Moşneaga ², Natalia Popovici ³ ¹Catedra Neurologie, USMF Nicolae Testemiţanu, Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie; ²Centrul Medical Excellence; ³Centrul Republican de Reabilitare pentru Copii Summary The role of ultrasonography in the diagnosis of peripheral nervous system lesions Modern ultrasound (US) imaging supports the clinical examination and electrophysiologic testing in setting the diagnosis, and enhances this information by illuminating the morphological aspects and etiology of peripheral nerve pathology. US can readily be used for detection of nerve abnormalities caused by trauma, tumors, inflammation and a variety of nonneoplastic conditions, including compressive neuropathies. Well recognized advantages of the method such as the possibility of a dynamic examination, assessing long nerves segments in a short time, bed-sideavailability, non-invasivity and low cost, make US the ideal imaging tool in peripheral nerve disease. Rezumat Imagistica prin ultrasonografie (USG) modernă susţine examenul clinic şi testarea electrofiziologică în stabilirea diagnosticului, îmbunătăţeşte aceste informaţii prin explicarea aspectelor morfologice şi etiologice ale patologiei nervilor periferici. USG poate fi uşor folosită pentru detectarea leziunilor nervilor periferici cauzate de traume, tumori, inflamaţii şi o varietate de stări nonneoplazice, inclusiv neuropatiile compresive. Binecunoscutele avantaje ale metodei, cum ar fi posibilitatea unei examinări dinamice, evaluarea segmentelor lungi de nervi într-un 363

38 timp scurt, disponibilitatea la patul bolnavului, noninvazivitatea şi costul mic, face USG instrumentul de imagistică ideal în leziunile nervoase periferice. Introducere Leziunile nervilor periferici sunt frecvent întîlnite în practica neurologică. Ele se includ în diagnosticul diferenţial dintre leziunile rădăcinilor nervoase şi multe afecțiuni musculoscheletale. Diagnosticul tradiţional de leziune a nervilor periferici se bazează pe rezultatele clinice şi electrofiziologice. Aceste metode reflectă starea funcţională a nervilor şi informează despre prezenţa leziunilor nervoase, despre caracterul (axonal sau demielinizant), şi despre procesele de regenerare. Cu toate acestea, nu informează despre starea morfologică a nervilor şi a structurilor adiacente acestora, în special în ceea ce priveşte etiologia bolii. USG depistează aceste modificări, astfel încît completează informaţiile asupra funcţiei nervilor şi contribuie la stabilirea diagnosticului și la decizia terapeutică [5]. În 1988 a fost publicat raportul de Radiologie al lui Bruno Fornage privind posibilitatea de imagistică prin USG a nervilor periferici, folosind un scaner ALOKA 210-DX (care actual este greu de găsit în muzee) cu o matrice liniară a transductorului de MHz, a introdus un nou domeniu de imagistică ecografică.[4] Perfecţionarea substanţială a tehnologiei prin ultrasunete în zilele noastre, a permis o stabilire mai exactă a diagnosticului leziunilor nervilor periferici. Scopul acestui articol este de a oferi o imagine de ansamblu a cerinţelor tehnice, a modului de examinare şi cererile actuale ale USG în diagnosticul leziunilor nervilor periferici. Cerinţele tehnice şi metodele de examinare Pentru USG nervilor periferici o imagine de calitate şi rezoluţie înaltă sunt esenţiale. Scanerele USG de ultimă generaţie pot descrie detaliile subtile ale nervilor periferici. În prezent au fost dezvoltate transductoare de înaltă rezoluţie de până la 18 MHz care permit o rezoluţie axială de până la 400 m. Evaluarea anatomiei normale şi a modificărilor patologice ale mâinii, ale articulaţiei radio-carpiene, a devenit populară în rîndul sonografiei musculo-scheletale, astfel încît, în zilele noastre, ultrasunetul este considerat unul de primă linie printre tehnicile imagistice în evaluarea afecţiunilor de acest gen. Pentru o rezoluţie optimă este necesară o unitate de ultrasunet dotată cu o rezoluţie înaltă, cu program soft corespunzător ţesutului moale. În cazul frecvenţei de transmisie de 15 MHz, se obţine o rezoluţie axială de până la 250 m. În funcţie de tipul de sondă şi focusare, cea mai mare rezoluţie se realizează la o adâncime de aproximativ cm de piele [3]. Frecvenţa de scanare folosită este în funcţie de nervul examinat şi cazul clinic. Pentru nervii superficiali (de exemplu, nervul median în tunelul carpian sau nervul ulnar la nivelul cotului) poate fi aplicată frecvenţa maximă de pînă la 18 MHz. Datorită limitării de pătrundere în adîncime cu frecvenţe înalte, pentru nervii sau segmentele nervilor situaţi mai profund (de exemplu, nervul median la nivelul antebraţului proximal sau nervul sciatic), sunt necesare frecvenţe mai mici de pînă la 5 MHz. Cu frecvenţe joase de ultrasunet rezoluţia este mai mică şi diferenţierea nervilor de ţesutul din jur, precum şi structura lor internă, devine dificilă [5]. Aplicarea ecografiei color (Doppler color), permite evaluarea situaţiei vasculare a nervilor şi a ţesutului adiacent lor. Acest lucru este deosebit de util în condiţii inflamatorii, în tumori ale nervilor sau în neuropatiile de compresie. Ecografia color este de asemenea de ajutor în localizarea nervilor, care sunt adesea însoţiţi de vase (de exemplu, nervul radial în partea superioară a braţului lateral este însoţit de artera brahiala profundă; nervului sural însoţit de o venă). În plus, de rînd cu echipamentul instrumental, este importantă o bună cunoaştere a anatomiei topografice regionale. Mai mult, experienţa examinatorului în leziunile sistemului nervos periferic şi cunoştinţele electrofiziologice facilitează interpretarea USG [5]. Examinarea tipică a nervilor periferici începe cu secţiunea transversală. Nervul este iniţial vizualizat faţă de repere anatomice tipice (de exemplu, nervul median, în tunelul carpian, nervul ulnar în sulcus). După optimizarea imaginii, nervul poate fi urmărit în mod continuu în direcţiile proximale şi distale, precum şi în zona de suspecţie a patologiei. Situsul care stă la baza 364

39 patologiei este în mod normal, localizat în secţiunile transversale, pentru o informaţie mai precisă se efectuează scanarea longitudinală şi examinarea vascularizării prin ecografie color. Ecograma longitudinală dezvăluie un model fascicular datorită mai multor benzi paralele hipoecogene, separate prin zone liniare de benzi hiperecogene. La scanarea transversală zonele hipoecogene devin rotunjite, integrate pe un fundal hiperecogen. Corelaţia histologică demonstrează că structurile hipoecogene corespund fasciculelor nervoase şi fundalul hiperecogen epinervului interfascicular. În practica clinică nervii extremităţilor pot fi diferenţiaţi de tendoanele adiacente prin structura lor internă (ecotextura fasciculară vs fibrilară), localizarea anatomică, şi comportament diferit în timpul examenului dinamic obţinut în timpul mişcărilor degetelor.[3] Care nervi pot fi examinaţi? La persoanele normoponderale toţi nervii mari ai extremităţilor (de exemplu, median, ulnar, radial, sciatic, tibial şi nervul peroneu) pot fi vizualizaţi pe întreg parcursul extremităţilor. Chiar şi nervii mai mici (de exemplu interosseus posterior şi nervul radial superficial) sunt prezentaţi în mod evident. Nervii spinali C4-C8 şi plexul brahial supraclavicular pot fi de asemenea vizualizaţi, dar trunchiul inferior şi fasciculele nu sunt în mod constant prezentate întro bună calitate. Vizualizarea plexului brahial infrapectoral şi infraclavicular este limitată de claviculă şi adîncimea structurilor. Nervii cranieni, cum ar fi nervul vag şi nervul accesor, pot fi vizualizaţi periodic. La pacienţii obezi, examinarea nervului sciatic la nivelul coapsei şi a nervului tibial în regiunea proximală a membrului inferior este dificilă sau chiar imposibilă. Însă la persoanele slabe, chiar şi nervii senzoriali mici, cum ar fi safen, sural şi nervul peroneu superficial, precum şi femural cutanat lateral pot fi evaluaţi [4]. Ecografia nervilor periferici sănătoşi Nervii sunt structuri asemanatoare unui cablu, care apar pe secţiune transversală ca structuri ovale sau rotunde hiperecogene. (Fig. 1a). Sunt înconjuraţi de o margine ecogenă, reprezentând epinervul epifascicular şi ţesut gras perineural. Ecotextura este numita în formă de '' fagure de miere'' [8]. Ariile hipoecogene rotungite corespund histologic cu fasciculele nervoase şi septurile ecogene ale epineurvului interfascicular. În cazul nervilor mari, o ecotextură fasciculară asemanatoare unui cablu poatefi vizualizat foarte clar (fig. 1b). Ecografia Doppler color poate prezenta vasa nervorum epineurial la unii nervi (de exemplu, nervul median la nivelul antebraţului distal). Examinarea leziunilor nervoase 1. Neuropatiile compresive Neurosonografia este în prezent folosită în toate categoriile de leziuni ale sistemului nervos periferic. Neuropatiile de compresie şi sindroamele de tunel particulare, sunt cele mai comune maladii. USG permite examinarea celor mai frecvente locuri de bloc ale nervilor extremităţilor superioare, de exemplu tunelul carpian (nervul median), tunelul cubital şi canalul Guyon (nervul ulnar) şi tunelul supinator (nervul interoseu posterior). La membrele inferioare pot fi examinaţi: nervul peronier la capul fibular, nervul tibial în tunelul tarsal, nervii interdigitali (Morton- Metatarsalgia) şi nervul cutanat femural lateral. Criteriul de diagnostic de bază este vizualizarea compresiei nervului, care apare, indiferent de localizarea anatomică, la scanarea longitudinală ca aplatizare bruscă (colţuri) în locul compresiei nervoase şi o îngroşare fusiformă proximal şi distal de compresie (Fig. 2). 365

40 Figura 1 (a şi b): Nervul median normal (săgeata mare) în regiunea medie a antebraţului. Ecotextura în secţiune transversală - fagure de miere (a) şi scanarea longitudinală- fasciculară, săgeţile mici (b). FDS = flexor superficial al degetelor, FDP = flexor profund al degetelor. Figura 2 Scanare longitudinală a compresiei nervului median (săgeţi) în tunnelul carpal. N = nerv, T = tendon. Stînga este regiunea proximală. În funcţie de gradul de compresie, tumefierea este însoţită de hipoecogenitate şi de reducere a vizibilităţii, de dispariţie a ecotexturii fasciculare tipice, care rezultă din edemul nervului. Secţiunea transversală corespunzătoare arată o extindere a suprafeţei nervului hipoecogen. Imaginile ecografice reflectă astfel schimbările patomorfologice în ceea ce priveşte compresia nervului, de la locul de compresie pînă la formarea pseudoneuromei. În plus, USG permite evaluarea structurilor din jurul nervului şi precizarea etiologiei compresiei nervoase, de exemplu, compresia de catre o formaţiune de volum. Variaţiile anatomice pot fi deasemenea evaluate. Astfel, USG permite planificarea tacticii de tratament în continuare (conservator / operativ în cazul formaţiunii de volum). [7] Sindromul de tunel carpian Sindromul de tunel carpian (STC) este cea mai frecventă leziune a nervilor periferici cu o prevalenţă de aproximativ 15%. În cazurile tipice, scanarea longitudinală arată o compresie a nervului în retinaculul flexor cu formarea în regiunea proximală a unei pseudoneurome şi, de cele mai dese ori, distal de retinacul. În sindromul de tunel carpian USG are rolul: - de a confirma diagnosticul clinic atunci cînd studiile invazive pe traiectul nervilor nu sunt acceptate de pacient; - de a evidenţia variantele anatomice, cum ar fi bifurcaţia proximală a nervul median sau prezenţa arterei mediane, care pot modifica abordarea chirurgicală; - de a exclude formaţiunile expansive locale, cum ar fi ganglionii, care, de obicei necesită intervenţii chirurgicale deschise. Scanarea transversală arată o lărgire a nervului în locul formării pseudoneuromei, care este cuantificat prin măsurarea secţiunii transversale la nivelul de intrare în tunelul carpian (osul pisiform). În cazuri rare, poate fi văzută o extindere la ieşirea din tunelul carpian. USG are o sensibilitate (de la 73% la 92%) şi specificitate comparabilă cu metodele electrofiziologice [2]. Mai mult, USG reprezintă o metodă complementară de evaluare electrofiziologică. La o reprezentare electrofiziologică normală, USG poate detecta leziuni patologice, şi viceversa. O contribuţie mai importantă a USG este de a exclude STC secundar, care include tenosinoviite a tendoanelor flexoare, ganglionilor, modificări artritice, depozite de amiloid, muşchi accesor, sau tromboză de arteră mediană [6,11]. În plus, pot fi detectate variantele anatomice, cum ar fi prelungirile musculare ale flexorilor degetelor care ajung în tunel. Importante sunt variantele anatomice ale nervilor, cum ar fi nervul median bifid divizat în două componente în tunelul carpian sau varianta de ramură tenară (pe traiectul subligamentar sau transligamentar). De asemenea, pot fi vizualizate variantele vasculare cum ar fi o artera mediană persistentă sau traiect atipic al arterei ulnare. Aceasta ar fi important în cazul intervenţiilor chirurgicale endoscopice [6]. 366

41 Neuropatia nervului ulnar Neuropatia nervului ulnar în regiunea cotului cuprinde trei entităţi cu etiologia şi terapia lor proprie. Sindromul de tunel cubital reprezintă cea mai frecventă afecţiune [5]. Patogenia este compresia nervului între aponeuroza muşchiului flexor ulnar din articulaţia cotului (arcada humeroulnară). Corespunzător prin USG se vizualizează o aplatizare a nervului sub arcadă cu o tumefiere proximală în sulcus. Secţiunile transversale mai mari de 0,1 cm2, însoţite de un aspect hipoecogen şi de pierdere a ecotexturii ( fagurele de miere ), sunt diagnosticate ca sindrom de tunel cubital. O altă entitate este cauzată de o subluxaţie repetitivă sau luxaţie a nervului din sulcus, cauzînd leziuni compresive cronice. Cauza este considerată lipsa sau slăbirea arcadei humeroulnare. În caz de subluxaţie, nervul ulnar este situat la vîrful epicondilului medial la flexia maximală a cotului. În caz de luxaţii, este dislocat la nivelul epicondilului medial. Luxaţia nervului este adesea însoţită de tumefiere [2]. În plus, leziunile care ocupă spaţiu cum ar fi ganglionii, lipoamele, modificările artritice, muşchii accesori sau o dislocare a capului tricepsului medial (''snapping triceps'' sindrom) pot fi identificate uşor. În aceste cazuri, compresia este de multe ori situată proximal de tunelul cubital, ceea ce poate duce la constatări atipice electrofiziologice[3]. Sindroame de compresie mai puţin frecvente Deoarece sindroamele de compresie mai puţin frecvente afectează în principal nervii mai mici, reprezentarea ecografică a compresiei directe a unui nerv este mult mai dificilă. Prin urmare, rolul principal al USG constă în recunoaşterea proceselor din vecinatate drept factori de compresie. Astfel, ecografia poate detecta formaţiunile de volum, cum ar fi nodulii limfatici sau lipoamele antebraţului, nervul interosos posterior în tunelul supinator, nervul axilar în spaţiul patrulater, precum şi nervul suprascapular. În aşa-numitul sindromul algic interoseu-posterior, infiltrarea ghidată ultrasonografic poate fi efectuată în scopuri diagnostice. În Sindromul aperturii toracice superioare, ecografia poate dezvălui o compresie a nervului spinal C7 sau C8 de către coasta cervicală. La membrele inferioare, nervul peronier la nivelul capului fibular şi nervul tibial în tunelul tarsal, pot fi afectaţi de mase diferite de ţesuturi moi (bursă extinsă, ganglioni, osificare heterotopică după traumatisme).[2,11] Ecografia tumorilor nervilor periferici Diagnosticul nervilor periferici prin ultrasunet a fost descris în literatura de specialitate încă din anii 1980, deoarece tumorile mari ale nervilor periferici au putut fi detectate chiar şi cu transductoare mai mari, cu o frecvenţă de scanare redusă (în jurul valorii de 7 MHz). Cele mai frecvente două tipuri de tumori sunt: schwannoma (neurinoma) şi neurofibroma. Sonografic, ambele apar bine-definite, sub formă de mase rotunde cu o margine hiperecogena, care sunt localizate de-a lungul unui nerv periferic. Schwannomele (Fig. 3) sunt majoritatea hipoecogene omogen şi se află excentric faţă de axa lungă a nervului, comparativ cu neurofibroma, care se află central. Ecogenitatea neurofibromei este mai mare şi este distribuită în centrul masei (aşa-numitul semn- ţintă) [9]. Schwannoma prezintă de multe ori o hipervascularizare la examenul color, în neurofibrome nu se vizualizează perfuzie internă semnificativă, chiar şi în ecografia cu contrast modernă [10]. Figura 3. Scanarea longitudinală a schwannomei nervului ulnar a antebraţului (cruciuliţe). Nervul ulnar (săgeţi). 367

42 Neurofibroma plexiformă apare de obicei în neurofibromatoza de tip 1 (Boala Recklinghausen), răspîndită pe segmente lungi a unui sau mai multor nervi. Nervii sunt infiltraţi cu noduli mici care formează o masă dismorfă cu ecogenitate heterogenă, intensificînd arhitectura interioară a nervului ('' sac plin de viermi'') [5]. Perineurioma este mai puţin cunoscută. Apare frecvent la pacienţii tineri şi se prezintă cu deficit motor progresiv nedureros. La USG ele apar ca structuri hipoecogene fusiforme, fără vascularizare, se extinde peste câţiva centimetri. Un examen ecografic screening pentru depistarea tumorilor nervilor ar trebui să fie efectuat în fiecare neuropatie etiologic inexplicabilă. Nervii afectaţi trebuie să fie vizualizaţi pe întregul traiect al extremităţii [10]. 2. Neuropatiile generalizate (polineuropatiile) În polineuropatii, ecografia nu este încă utilizată drept investigaţie de rutină. Cu toate acestea, într-o varietate de boli, neurosonografia poate demonstra o extindere generalizată (edem) a nervilor periferici, de exemplu în acromegalie, diabet zaharat, ceea ce explică apariţia frecventă a sindroamelor de tunel. În neuropatiile inflamatorii imun-mediate este prezentă remodelarea hipertrofică a nervilor periferici. Aceasta se caracterizează prin hipertrofia nervilor, variaţia individuală a grosimii fasciculului şi schimbarea traiectului nervului. Îngroşarea focală a nervului sau fasciculului poate fi, de asemenea, vizualizată în mononeuropatiile algice cu o etiologie posibil imunologică. Ecografia poate diferenţia, sindroamele de compresie nervoasă în polineuropatii, care este deosebit de dificil de observat prin metode electrofiziologice [5]. 3. Ecografia leziunilor nervoase de origine traumatică Ecografia are un rol important în evaluarea neuropatiilor traumatice. USG vizualizează continuitatea integrităţii nervului, caracterizează defectul şi identifică compresia secundară a nervului. Modificarea mai frecventă găsită în trauma nervului este edemul axonal [5]. Nervul şi fasciculele sale arată o îngroşare hipoecogena de cîţiva centimetri în leziunile nervoase în regiunea proximală a membrelor, uneori afectează extremitatea întreagă. În traume severe, edemul axonal persistă mai multe luni şi diminuează dinspre proximal spre distal cu reinnervare ulterioară. Ecografia permite diferenţierea traumatismelor nervoase majore care necesită tratament chirurgical. Complicaţiile postoperatorii, cum ar fi dehiscenţa suturilor nervoase sau regenerarea anormală pot fi la fel identificate. Concluzii Diagnosticul complet al leziunilor nervilor periferici include nu numai evaluarea clinică şi prin metode electrofiziologice a funcţiei nervoase, dar şi evaluarea morfologiei nervilor prin metode imagistice. Ecografia permite atât stabilirea diagnosticului, cât şi elucidarea etiologiei leziunii. Prin urmare pot fi obţinute măsuri terapeutice rapide şi adecvate. Indicaţiile principale ale sonografiei sunt sindroamele canalare, traumatismele nervilor periferici, polineuropatiile şi intervenţiile ghidate sonografic. Utilizarea concomitentă a sonografiei şi a electrofiziologiei creşte acurateţea diagnostică în sindroamele de tunel. Sonografia ne oferă informaţii în planificarea intervenţiilor neurochirurgicale efectuate la nivelul nervilor periferici, respectiv în evaluarea complicaţiilor postoperatorii. În anumite cazuri sonografia, în comparaţie cu electrofiziologia, detectează mai precoce unele leziuni nervoase cu indicaţie operatorie. Prin dezvoltarea tehnică şi cunoaşterea indicaţiilor, sonografia primeşte un rol din ce în ce mai important în evaluarea de rutină a nervilor periferici, fiind o tehnică imagistică eficientă, rapidă şi ieftină. Bibliografie 1. Bacigalupo L, Bianchi S, Valle M, et al. Ultrasonography of the peripheral nerves. Radiology 2003;43: Beekman R, Visser LH. High-resolution sonography of the peripheral nervous system a review of the literature. Eur J Neurol 2004;11:

43 3. Buchberger W, Schoen G, Strasser K, et al. High-resolution ultrasonography of the carpal tunnel. J Ultrasound Med 1991;10: Fornage BD. Peripheral nerves of the extremities: imaging with US. Radiology 1988;167: Henrich Kele. Ultrasonography of the peripheral nervous system. Neurologie Neuer Wall, Neuer Wall 25, Hamburg, Germany Kele H, Verheggen R, Bittermann HJ, Reimers CD. The poten-tial value of ultrasonography in the evaluation of carpal tunnel syndrome. Neurology 2003;61: Kele H, Verheggen R. Median nerve neurofibroma. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: Kopf H, Loizides A, Mostbeck GH, Gruber H. Diagnostic sonography of peripheral nerves: indications, examination technique and pathological findings. Ultraschall Med 2011;32: Lin J, Martel W. Cross-sectional imaging of peripheral nerve sheath tumors: characteristic signs on CT MR imaging, and sonography. AJR Am J Roentgenol 2001;176: Reynolds Jr DL, Jacobson JA, Inampudi P, Jamadar DA, Ebrahim FS, et al. Sonographic characteristics of peripheral nerve sheath tumors. Am J Roentgenol 2004;182: Visser LH. High-resolution sonography of the common peroneal nerve: detection of intraneural ganglia. Neurology 2007;67: IMPACTUL DISFUNCŢIEI ARTICULAŢIEI SACROILIACE ÎN DUREREA LOMBARĂ Oxana Manea ¹, Svetlana Pleşca ², Marina Sangheli ² ¹ Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemiţanu ² Laboratorul Vertebroneurologie, IMSP Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Summary The impact of sacroiliac joint dysfunction in low back pain Sacroiliac joint is an integral component of the axial support system of the spine and its dysfunction - a source of pain. The present study discriminated mechanical component lumbar painful syndrome, without neglecting the damage induced differentiation of sacroiliac joint pain or any combination of these pathologies in discogenic pain, for successful therapy background truthful diagnosis. Rezumat Articulaţia sacroiliacă reprezintă o componentă integrantă a sistemului axial de sprijin al coloanei vertebrale, iar disfuncţia ei - o sursă de durere. Studiul prezent a discriminat componenta mecanică a sindromului algic lombar, fără a neglija diferenţierea durerii induse de afectarea articulaţiei sacroiliace sau eventuala asociere a acestei patologii la durerea discogenă, pentru asigurarea succesului terapiei pe fundalul stabilirii diagnosticului veridic. Actualitatea Durerile spinale reprezintă deseori o problemă controversată, frustrantă şi chiar o provocare pentru clinicieni. Studiile susţin că peste 80% din populaţie prezintă cel putin odată în timpul vieţii acuze la dureri lombare, la 25% din aceştia se inregistrează recurenţe, iar 10% vor prezenta durere cronică, ce duce la pierderea capacităţii de muncă prin invaliditate, afectarea resurselor de sănătate si afectarea calităţii vieţii [2, 10]. Durerea lombară este multifactorială, implicînd o gamă variată de cauze. În afară de maladiile somatice care provoacă durerea reflectată în regiunea lombară, există multiple structuri-surse de localizare propriu-zis lombară. 369

44 Hernia de disc, facet-sindromul, patologia articulaţiilor sacroiliace sunt cele mai frecvente cauze ale sindromului algic lombar [2, 3, 7, 12]. Disfuncţia articulaţiei sacroiliace este un termen folosit pentru a descrie durerea în/sau jurul articulaţiei, care se presupune a fi cauză a malignităţii sau a mişcării anormale a ei, fiind incriminată în 10-27% din totalul cazurilor algice lombare. Articulaţia sacroiliacă a fost descrisă pentru prima dată ca o entitate dureroasă în 1905 de către Goldwaite şi Osgood. Pe parcursul decadei a III-a a secolului XIX, a fost considerată a fi principala sursă a durerilor lombare, umbrind implicarea altor structuri biomecanice ale coloanei vertebrale. Mixter şi Barr, în 1934 au atribuit declanşarea sindromul algic lombar - herniei de disc vertebral, disfuncţia articulaţiei sacroiliace prezentînd o consideraţie mai puţin proeminentă. Descoperirea revoluţionară a RMN în 1977 a consolidat şi a centralizat opinia lui Mixter si Barr, subapreciind şi mai mult rolul disfuncţiei sacroiliace [4, 8, 9, 12]. În 1938, Haldeman şi Soto- Hall au fost primii care au injectat articulaţia sacroiliacă cu procaină, iar acest lucru a fost urmat de prima ghidare fluoroscopică, procedura fiind efectuată de Norman în Astfel, Hendrix în 1979 efectuează infiltraţii fluroscopice cu scop terapeutic, la momentul actual acestea fiind standardul de aur al unui diagnostic just si unui tratament eficace [1, 4, 5, 8, 11]. Articulaţia sacroiliacă este una sinovială, formată din feţele auriculare articulante ale coxalului şi ale sacrului. Capsula articulaţiei este foarte încordată şi rezistentă, concrescînd cu periostul sacrului şi coxalului, precum şi cu ligamentele care fortifică această articulaţie: sacroiliace anterioare şi posterioare, interosoase, iliolombar, sacrotuberal şi cel sacrospinos. Ligamentul interosos este considerat cel mai puternic din corpul uman, îndeplinind funcţia de sprijin şi stabilitate, de aceea este suspectat rar de clinicieni ca potenţial substrat patologic. La menţinerea integrităţii biomecanice a articulaţiei, în afară de ligamentele menţionate mai anterior, participă m.piriformis, m. biceps femoris, gluteus maximus et minimus, quadratus lumborum, erector spinae, iliacus, latissimus dorsi. Cît priveşte apectele de inervare, partea anterioară a articulaţiei primeşte inervare de la ramurile posterioare ale rădăcinelor L1-S1, adiţional de la n. obturator, n. gluteal superior şi trunchiul lombosacral, cea posterioară - de la ramurile posterioare L4-S3, cu o contribuţie deosebită de la S1-S2 [1, 5, 11]. Datorită inervării extrem de variabile şi complexe, durerea este sesizată la nivelul diferitor regiuni anatomice: zona lombară, trohanteriană mare, inghinală, regiunea medială şi laterală a coapsei, precum şi cea posterioară, regiunea laterală şi posterioară a gambei, mai rar - la nivel abdominal, cu implicarea părţii unilaterale drepte - 45% cazuri, celei stîngi - 35%, bilateral - 20% [4, 6,9, 11]. Tab. 1 Cauzele potenţiale ale disfuncţiei articulaţiei sacroiliace Musculoscheletale Inflamatorii Maligne Medicale Spondilita Sacroileită piogenică Limfoma Afecţiunile pituitare anchilozantă Hernia de disc Spondilita psoriazică Cancer ovarian Fibromialgia Tensionarea Sindrom Reiter Neoplasme Osteoporoza musculară intraspinale Granuloma eozinofilică Metastaze Anevrismul abdominal Afecţiunile inflamtorii Carcinoma colonului ale tractului GI Osteocondroma Carcinoma prostatei Hiperostoza idiopatică Polimialgia reumatică scheletală difuză Fibroza Mielomul multiplu retroperitoneală Drepanocitoza Afecţiunile genetice 370

45 Interdependenţa dintre inervaţie şi biomecanica multiplelor structuri dinamice adaugă un nivel de incertitudine la stabilirea diagnosticului, amplificînd lista de potenţiale afecţiuni. Acest lucru este cuplat şi de lipsa de criterii specifice de diagnostic şi laborator a disfuncţiei articulaţiei sacroiliace [2, 5, 7]. Pentru a atenua discrepanţa dintre posibilele afecţiuni ce pot genera durerea la nivelul articulaţiilor, Hansen şi Helm le-au reprezentat în cîteva grupe: musculoscheletale, inflamatorii, maligne şi medicale (tab. 1). IASP (International Association Society for the Study of Pain) în 1994 a propus criterii pentru stabilirea diagnosticului disfuncţiei articulaţiei sacroiliace: 1. Durerea este prezentă la nivelul regiunii articulaţiei sacroliace 2. La efectuarea testelor clinice selective pentru articulaţie, durerea se va reproduce sau intensifica 3. Infiltraţia cu anestezic în articulaţia simptomatică cupează durerea 4. Modificări vizibile prin intermediul tehnicelor imagistice Scopul lucrării a vizat studierea şi elucidarea rolului disfuncţiei articulaţiei sacroiliace în declanşarea şi persistenţa sindromului algic lombar. Material şi metode Drept obiect de studiu a constituit lotul de 114 pacienţi, criteriul de selecţie fiind prezenţa herniei, protruziei discale cu/fără sacroileită la CT/RMN, aceştia manifestînd dureri lombare cu/fără iradiere la nivelul membrelor inferioare (regiunea feselor, coapselor, gambelor, plantei), şi/sau regiunea inghinală, internaţi în secţia vertebroneurologie IMSP INN. Limitele de vîrstă au fost cuprinse între ani. Repartizarea pe sexe: bărbaţi - 54, femei Toţi pacienţii au fost examinaţi obiectiv, neurologic şi prin investigaţii paraclinice şi imagistice, ce au inclus: analiza generală a sîngelui, cea a urinei, analiza biochimică a sîngelui, radiografia lombară, CT lombar, RMN lombar. Pacienţii au fost examinaţi cu ajutorul testelor clinice pentru articulaţia sacroiliacă: testul Mennel, testul vertebral, testul de flexie (în ortostaţiune), testul de presiune a osului iliac, testul Gaenslen, testul Yeoman. Rezultate şi discuţii Randomizînd 114 pacienţi, clinic au fost decelate următoarele rezultate: Lotul A a cuprins 38 cazuri (43,32%) cu durere lombară determinată de afectarea discogenă (hernie de disc, protruzie), fără implicarea articulaţiei sacroiliace Lotul B - 42 cazuri (47,8%) cu durere lombară determinată de afectarea discogenă şi asocierea cu disfuncţia articulaţiei sacroiliace Lotul C - 34 cazuri (38,76%) cu durere pe fundalul de disfuncţie a articulaţiei sacroiliace. La colectarea acuzelor pacienţilor, s-a atestat prezenţa durerii lombare in 100% cazuri. Durerea a fost expusă de pacienţi extrem de variat, cu caracter apăsător, de junghi, înţepător, lancinant, penetrant, sfredilitor. Terenul de iradiere a cuprins regiunea coapsei unilateral în 47 cazuri (53,58%), regiunea coapsei bilateral în 20 cazuri (22,8%), regiunea gambei unilateral - 23 cazuri (26,22%), bilateral - 12 pacienţi (13,68%), zona plantei - 18 cazuri (20,52%), regiunea inghinală unilateral - 16 pacienţi (18,24%), cea bilateral - 10 cazuri (11,4%). Durata afecţiunii a variat: 10 ani la 11 pacienţi (12,54%), de la 5 la 10 ani - 22 cazuri (25,08%), de la 1 la 5 ani - 51 cazuri (58,14%), de la 6 luni la 1 an - 15 pacienţi (17,1%), mai puţin de 6 luni - 9 (10,26%), iar în 6 cazuri durata afecţiunii nu a putut fi stabilită. Examenul obiectiv al pacienţilor a decelat: ştergerea lordozei lombare la 58 pacienţi (66,12%), încordarea muschilor paravertebrali în 61 cazuri (69,54%), scolioza homolaterală în 32 cazuri (36,48%), scolioză heterolaterală la 20 pacienţi (22,8%), dificultăţi ale mersului pe vîrfurile degetelor la 8 pacienţi (9,12%), dificultăţi ale mersului pe călcîi în 3 cazuri (3,42%). Abolirea reflexului rotulian s-a atestat în 32 cazuri (36,48%), iar cel achilian în 23 cazuri (26,22%). 371

46 Semnele de elongaţie au intensificat sau reprodus durerea, generînd următoarele valori: semnul Lasegue pozitiv în 23 cazuri (26,22%), semnul Bechterev în 28 cazuri (31,92%), semnul Neri la 20 pacienţi (22,8% ), semnul Wasserman în 32 cazuri (36,94%). Multă vreme au existat confuzii ce vizau valoarea clinică a testelor pentru disfuncţia articulaţiei sacroiliace. În literatura de specialitate sunt descrise o serie de manevre, circa 31, pentru atestarea durerii la nivelul articulaţiei. Executarea testelor clinice ne-au generat următoarele rezultate pozitive: Testul Mennel - 67 cazuri (76,38%) Testul vertebral - 56 cazuri (63,64%) Testul de flexie (în ortostaţiune) - 54 pacienţi (61,56%) Testul de presiune a osului iliac - 42 pacienţi (47,88%) Testul Gaenslen - 34 cazuri (38,76%) Testul Yeoman - 48 cazuri (54,72%). În lotul A (durerea lombară provocată de afectarea discogenă, fără implicarea articulaţiei sacroiliace) manevrele de provocare au fost pozitive numai în 2 cazuri. Cît priveşte lotul B şi C, la 56 pacienţi au fost pozitive 3 sau mai multe manevre, producînd o predicţie mai evidentă la stabilirea unui diagnostic just. Testul Mennel s-a dovedit a fi cel mai sensibil, pozitiv în 67 cazuri (76,38%). Berthelot şi coautorii săi, au evaluat valabitatea testelor, ajungînd la concluzia că semnele clinice şi manevrele de provocarea a durerii sunt nesigure în diagnostic, avînd o sensibilitate şi specificitate scăzută [3, 8, 11]. Maigne şi Dreyfuss au susţinut ideea expusă mai anterior, generînd deasemenea semne de suspiciune pentru valabilitatea lor. Cu toate acestea, Broadhurst şi Bond au raportat un interval de sensibiliate de la 77 la 87%, atunci cînd 3 teste provocatoare sunt pozitive [1, 6, 9]. Lucru cert este că mai multe teste pozitive măresc probabilitatea prezenţei afecţiunii, iar sensibilitatea şi specificitatea pentru 3 sau mai multe teste a fost de 94% si respectiv 78%. Explorările imagistice pot evalua severitate afecţiunii, modificările leziunii în relaţie cu gradul deteriorării iniţiale sub influenţa anumitor terapii şi pot evalua prognosticul pacienţilor. Recent, a fost demonstrat că sensibilitatea şi specificitatea radiografiei în decelarea disfuncţiei articulaţiei sacroliace a fost nu mai mare de 80%. Sacroileita reperezintă modificarea radiologică principală în stadiile incipiente de boală, fiind de obicei simetrică şi este datorată interesării zonei sinoviale articulare din 2/3 inferioare prin condrită inflamtorie şi osteită a osului subcondral [3, 8, 9]. Cea mai precoce modificare vizibilă la nivelul articulaţiilor sacroiliace este ştergerea marginilor corticale cu eroziunea şi scleroza osului subcondral. Odată cu progresia eroziunii, spaţiul articular pare lărgit, apoi prin fibroză şi anchiloză osoasă se produce obliterarea articulaţiei [4, 7, 11]. Totuşi, boala poate evolua mulţi ani înainte de apariţia modificărilor de sacroiliită evidente pe radiografii. Apreciind statusul articulaţiilor sacroiliace prin intermediul radiografiilor s-a atestat sacroileită minimă, pseudolărgirea spaţiului articular datorită eroziunilor subcondrale în 34 cazuri (38,76%), sacroileită cu eroziuni, scleroză periarticulară - 28 cazuri (31,92%). CT lombar este o investigaţie cu sensibilitate crescută comparativ cu radiografia convenţională în depistarea sacroileitei şi oferă informaţii mai precise în privinţa modificărilor osoase, cum ar fi eroziunile [2, 5, 6]. RMN este mai sensibil decît radiografia convenţională şi reprezintă investigaţia imagistică cu cea mai înaltă sensibilitate şi specificitate (95%) în identificarea modificărilor precoce la nivelul cartilajului, deci a alterărilor primordiale structurale ale cartilajului articular sacroiliac, sediul inflamaţiei caracteristice bolii. Studiile au demonstrate că peste 60% dintre pacienţi asimptomatici, care şi-au făcut din alte motive un RMN, aveau un anumit grad de hernie discală. Din acest motiv, în lotul de pacienţi cu asocierea imagistică a discopatiei şi disfuncţia articulaţiei sacroiliace, a crescut suspiciunea, în ceea ce priveşte geneza durerii. Modificări imagistice concludente pentru 372

47 disfuncţia articulaţiei s-au depistat în 76 cazuri (86,64%), iar pentru hernie şi protruzie discală - în 80 cazuri (91,2%). Diminuarea sindromului algic a fost obţinută prin intermediul combinaţiilor dintre infiltraţiile paravertebrale, epidurale şi cele intraarticulare în dependenţă de substratul patologic generator de durere. Ca opţiune de tratament pentru pacienţii din lotul A au servit infiltraţiile paravertebrale şi epidurale, pentru pacienţii din lotul B - cele paravertebrale, epidurale şi intraarticulare, pentru cei din lotul C - infiltraţiile intraarticulare. Motivul pentru utilizarea infiltraţiilor intraarticulare ca standard de aur pentru diagnostic şi tratament, a fost inervarea abundentă şi faptul că articulaţia s-a dovedit a fi capabilă de a fi o sursă de dureri spinale. Prima infiltraţie pentru pacienţii din lotul B a fost cea paravertebrală/epidurală, soldată fără diminuarea durerii la 35 pacienţi (39,9%), acest rezultat consolidînd prezumţia de incriminare a disfuncţiei articulaţiei sacroiliace în durerea lombară. Dobîndind o ineficienţă a infiltraţiilor la aceşti pacienţi, s-au aplicat steroizi intraarticular, cu o ameliorare a simptomatologiei 50% în 28 cazuri (31,92%). În cazul pacienţilor din lotul C, după prima infiltraţie intraarticulară s-a atestat o ameliorare 50% la 21 pacienţi (23,94%), iar după a 3-a infiltraţie o diminuare cu 70% la 25 pacienţi (28,5%). Beneficiile infiltraţiilor s-au atestat la 31 pacienţi din lotul B (35,34%) şi la 30 pacienţi (34,2%) din lotul C. Necesar de menţionat că toţi pacienţii cu răspuns pozitiv la aplicările cu steroizi intraarticular, au raportat dureri la cel puţin un test clinic pentru disfuncţia articulaţiei sacroiliace. În 11 cazuri (12,54%) din lotul B - infiltraţiile intraarticulare s-au realizat cu insucces, determinînd suspiciune în incriminarea articulaţiei sacroiliace ca generator de durere lombară la aceşti pacienţi. Beneficiile infiltraţiilor intraarticulare cu steroizi s-au dovedit statistic de mai multe metaanalize în remisia pe termen scurt a simptomatologiei. Norman şi Mai au primit rezultate de success la peste 300 de pacienţi efectuînd infiltraţii cu hidrocortizon. Maugers si coautorii au raportat un studiu retrospectiv privind eficacitatea terapeutică a infiltraţiilor la pacienţii cu spondiloartropatie negativă, obţinînd o ameliorare a simptomelor cu 70% la 79,2 % din subiecţi. Schwarzer a efectuat un singur bloc cu o reducere de 75% a durerii, iar Dreyfuss a obţinut mai mult de 90% [4, 7, 9]. În prezent există un consens - infiltraţia sub ghidaj fluoroscopic reprezintă standardul de aur pentru confirmarea diagnosticului, interpretat că ar cupa durerea în 80% cazuri, cu o rată de rezultat fals-pozitiv - 20% cazuri. Concluzie În urma observaţiilor proprii cu apectele teoretice şi de cercetare fundamentală din literatura de specialitate pot fi delimitate următoarele concluzii: 1. Disfuncţia articulaţiei sacroiliace este o sursă de durere non-discogenă, capabilă de a provoca un sindrom algic lombar. 2. Dovada imagistică de asociere cu substrat patologic discogen nu exclude probabilitatea de incriminarea a articulaţiei în geneza sau intensificarea durerii lombare. 3. Testele clinice au o valoare predicativă modestă atunci cînd sunt provocate în particular, dar utilizarea complexă a lor facilitează stabilirea diagnosticului just. 4. Infiltraţiile intraarticulare reprezintă standardul de aur şi cea mai sigură metoda pentru stabilirea diagnosticului veridic. Bibliografie 1. Curtis W. Slipman, William S. Whyte II, David W. Chow. Sacroiliac Joint Syndrome. Pain Physician 2001, Volume 4, Number 2, pp American Society of Interventional Pain Physicians 2. Bogduk N, McGuirk B (eds). Causes and sources of chronic low back pain. In Medical Management of Acute and Chronic Low Back pain. An Evidence-Based Approach: Pain Research and Clinical Management, Vol. 13, Elsevier Science BV, Amsterdam,2002, pp

48 3. Daniel L Riddle, Janet K Freburger Evaluation of the Presence of Sacroiliac Joint Region Dysfunction Using a Combination of Tests: A Multicenter Intertester Reliability Study Physical Therapy. Volume 82. Number 8. August Greenman PE. Sacroiliac dysfunction in the failed low back syndrome. Proceedings of the First Interdisciplinary World Congress on Low Back Pain and its Relation to the Sacroiliac Joint, San Diego, November 5-6, 1992, pp Hans C. Hansen, Anne Marie McKenzie-Brown Sacroiliac Joint Interventions: A Systematic Review. Pain Physician: January 2007:10: Hans C. Hansen, Standiford Helm II. Sacroiliac Joint Pain and Dysfunction. Pain Physician. 2003;6: Harrison DE, Harrison DD, Troyanovich SJ. The sacroiliac joint: a review of anatomy and biomechanics with clinical implications. J Manipulative Physiol Ther 1997; 20: İlaslan H, et al: Sacroiliac Joint Dysfunction. Turkish Neurosurgery 2010, Vol: 20, No: 3, Manchikanti L, Staats P, Singh V et al. Evidence-based practice guidelines for interventional techniques in the management of chronic spinal pain. Pain Physician 2003; 6: Simon S. Sacroiliac Joint Injection and Low Back Pain. In Waldman SD (ed). Interventional Pain Management 2nd ed. W.B. Saunders, Philadelphia, 2001, pp Slipman CW, Whyte WS, Chow DW et al. Sacroiliac joint syndrome. Pain Physician 2001; 4: Stacy L. Forst, PA-C, Michael T. Wheeler. The Sacroiliac Joint: Anatomy, Physiology and Clinical Significance. Pain Physician. 2006; 9: CHIST TARLOV: MANIFESTĂRI CLINICE ŞI IMAGISTICE Veronica Merean ¹, Svetlana Pleşca ², Marina Sangheli ¹ Catedra Neurologie, USMF Nicolae Testemiţanu Laboratorul Vertebroneurologie, IMSP Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Summary Tarlov cyst: clinical manifestations and imaging Tarlov cysts: is a dilation of the meninges covering the posterior nerve roots with predominant localization in the sacral region, rarely in the lumbar, thoracic and cervical spine. The study was conducted Vertebroneurologie department of the Institute of Neurology and Neurosurgery, perineural cysts to the objectification role in triggering chronic painful syndrome. Need to study this nosologii that insufficient knowledge is required by the tactical errors of treatment means with the further development of physical and occupational disability. Rezumat Chistul Tarlov: reprezintă o dilatare a meningelui la nivelul învelişului posterior a rădăcinilor nervoase cu localizare preponderentă în regiunea sacrală, mai rar în zona lombară, toracică si cervicală a coloanei vertebrale. Studiul a fost efectuat în secţia de Vertebroneurologie a Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie, scopul fiind obiectivizarea rolului chisturilor perineurale în declanşarea sindromului algic cronic. Necesitatea studierei acestei nosologii este impusă prin faptul cunoaşterii insuficiente ce desemnează erori în tactica de tratament cu dezvoltarea ulterioară a handicapului fizic şi profesional. 374

49 Actualitatea Dr.Isadore Tarlov a descris pentru prima dată chisturile perineurale în 1931 în timp ce studia histologia la Institutul de Neurologie din Montreal. Un studiu prin RMN pe un lot de 500 de persoane a demonstrat prezenţa chisturilor Tarlov la 23 pacienţi - 4.6%, simptomatice fiind doar 1% cu sediul la nivelul S2-S3 a coloanei vertebrale[3]. Afecţiunea dată interesează persoanele cu vîrsta cuprinsă între 36 şi 65 de ani, grupul de vîrf fiind la de ani. Aproximativ 95% dintre pacienţi sînt de sex feminin şi 5% de sex masculin. Nabors et al.[1] clasifică trei tipuri de chisturi la nivelul coloanei vertebrale: Tipul I: Extradural fără implicarea rădăcinilor nervoase, cum ar fi chistul intrasacral, fiind probabil de origine congenitală. Tipul II: Extradural cu implicarea rădacinii nervoase - Chistul Tarlov, care se manifestă la examenul neuroimagistic prin două variante: A-Chisturi perineurale situate la nivelul radăcinii nervoase posterioare şi nu comunică cu spaţiul subarahnoidian; B-Chisturi perineurale situate la nivelul rădăcinii nervoase anterioare cu dimensiuni de pînă la 3 cm şi care comunică cu spaţiul subarahnoidian, dintre care 70% în zona sacrală, 20% cu sediul lombar, 6 zona toracică şi 4% în regiunea cervicală. Aproape 50% dintre chisturi se pot extinde spre foramenele neurale. Tipul III: intradural, acestea sînt fie congenitale, sau cauzate de traumatisme în asociere cu alte anomalii de dezvoltare. Etiologia acestei nosologii nu este pe deplin elucidată, însă Nishiura et al. au descris un istoric de traumatism la nivelul coloanei vertebrale la 40% dintre pacienţi. Schreiber şi Haddad, Strully şi Heiser au constatat că intervenţiile chirurgicale la coloana vertebrală ar contribui la formarea chisturilor printr-un mecanism de valve''. Acest fenomen se datorează lichidului cefalorahidian ce este pulsat în faza sistolei fără drenare în diastolă. Mulţi autori sînt de părerea că produsele de descompunere a sîngelui - hemosiderina, acţionează ca un corp străin în spaţiul subarahnoidian, producînd arahnoidită locală adezivă asimptomatică, astfel formîndu-se cavitatea chistică[9]. Chiar şi prezenţa de aer injectat este considerat a fi un corp străin pentru spaţiul subarahnoidian. Chisturile perineurale pot exercita presiune asupra elementelor nervoase, provocînd sindromul algic cronic, radiculopatie la diferit nivel şi chiar sindrom de cauda equina. În datele din literatura de specialitate, manifestarile clinice ale chisturilor simptomatice pot fi împărţite în 4 categorii, în funcţie de simptomele prezentate[5]: Sindrom de cauda equina; Sindrom algic în zona inghinală cu disfuncţii sexuale şi urinare ; Sindrom algic în regiunea fesieră şi hipogastrului; Fără durere, dar cu disfuncţii sexuale şi urinare periodice. Chisturile perineurale simptomatice frecvent sînt întîlnite în regiunea sacrală manifestînduse prin: durere şi parestezii în regiunea sacrală cu iradiere în dermatoamele S1-S2, dureri în regiunea perineului, vezică urinară neurogenǎ, disfuncţii intestinale, dispareunie, disfuncţie sexuală la barbaţi pîna la impotenţă. Odată cu apariţia RMN-ului, diagnosticarea non-invazivă a chisturilor devine mai accesibilă. Imagistic chisturile Tarlov la RMN sînt bine circumscrise şi ovoide ca formă. RMN în regim T2 este metoda de elecţie pentru vizualizare, dimensiunile acestora pot atinge 3-4 cm în diametru. Frecvent chisturile perineurale la examenul neuroimagistic apar unice, rar fiind multiple sub formă de ciorchine. CT şi RMN cu substanţă de contrast permit determinarea gradului de comunicare a chistului cu spaţiul subarahnoidian astfel devenind mai cert diagnosticul diferenţial cu alte malformaţii congenitale, aparent similare imagistic (diverticuli meningeali, diverticuli şi chisturi arahnoidieni) [3] [tab.1]: 375

50 Tab.1.Diagnosticul diferenţial prin RMN a chisturilor Tarlov şi diverticulilor meningeali. Chist Tarlov Diverticuli meningeali Potenţial de comunicare cu spaţiul Comunică liber cu spaţiul subarahnoidian subarahnoidian spinal. spinal. Umplerea întîrziată cu substanţă de contrast. Preponderent la nivelul sacral a coloanei vertebrale. Pereţii formaţi din ţesut neural. Unice sau multiple, extinderea la rădăcina nervului. Umplere rapidă cu substanţă de contrast. La orice nivel a coloanei vertebrale. Pereţii marginiţi de arahnoidă fără elemente de tesut neural Nici un model de formare în ceea ce priveşte multitudinea. Opţiunile actuale în managementul chirurgical al chisturilor perineurale includ următoarele metode: - laminectomie fie cu rezecţie parţială sau excizie totală a chistului; - drenarea LCR cu aplicarea şuntului peritoneal; - aspiraţiile percutane CT-ghidate; Obiective Estimarea rolului chistului Tarlov în declanşarea sindromului algic cronic cu evaluarea corelării zonei topografice imagistic confirmate, cu aspectele clinice prezentate. Material si metoda de studiu Studiul a fost efectuat în cadrul secţiei de Vertebroneurologie a Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie în perioada noiembrie iunie 2012 şi a inclus 26 pacienţi cu Chist Tarlov imagistic confirmat prin RMN. Pacienţii au fost supuşi examenului vertebroneurologic, neurologic si imagistic. Lotul de pacienţi a fost constituit din 22 femei şi 4 barbaţi, raportul sexelor afectate s-a prezentat ca 3,3 : 1 în favoarea femeilor, extremele de vîrstă fiind ani. Examenul prin RMN a coloanei vertebrale a pus în evidenţă frecventa localizării chisturilor perineurale la nivelul S2 - S3 la 9 pacienţi(34,61%); S1-S2 la 5 pacienţi(19,23%); L2-L4 la 4 pacienţi(15,38%); Th7-Th8 la 3 pacienţi(11,53%); C6-C7 la 5 pacienţi(19,23%). Rezultate În urma analizării datelor clinice şi celor neuroimagistice la 16 cazuri nu au fost prezente manifestări clinice neurologice - 61,5% (Th7-Th8=2; C6-C7=3; L2-L4=2 şi S1-S3=10 pacienti), la ceilalţi 10 pacienţi - 39,4% se asociază şi schimbările degenerative la nivelul coloanei vertebrale (herni de disc, stenoză de canal vertebral, osteofite marginale, antero-retrolisteze). Manifestări clinice prezentate: - sindrom radicular în 3 cazuri - 11,5% (cervical=2; lombar=1); - sindrom algic toracal 1 caz - 3,8%, reprezentat prin dureri locale cu iradiere spre porţiunea anterioară a toracelui şi manifestări de cardialgie neurogenă ; - sacralgie la 5-19,2% pacienţi manifestîndu-se prin durere şi parestezii în regiunea sacrală a coloanei vertebrale cu iradiere în zona perineului; - sindrom de cauda equina cu hemisindrom senzitiv şi pareză usoară a membrului inferior 1 caz - 3,8%. La examenul prin RMN: formaţiune chistica la nivelul S1-S2 de dimensiuni 14mm x 7mm cu comprimarea orificiului neural pe dreapta. 376

51 Fig.1 RMN lombo-sacral a coloanei vertebrale în incidentă sagitală, chisturi perineurale la nivel S2; Examenul imagistic reflectă 2 cazuri de chisturi perineurale multiple la nivelul C6-C7 si 3 cazuri la nivel S1-S2 a coloanei vertebrale la ceilalţi 21 de pacienţi se vizualizează chist Tarlov unic cu dimensiuni de la 4mm-17mm. Analiza corelativă a manifestărilor clinice şi modificărilor imagistice a evidenţiat dependenţa severităţii sindroamelor neurologice de dimensiunile chisturilor perineurale. Fig.2 RMN lombo-sacral a coloanei vertebrale în incidentă sagitală, Chist Tarlov la nivel L2-L3; Discuţii Chistul Tarlov este o formaţiune lichidiană la nivelul rădăcinilor nervoase posterioare, care mai frecvent se întilneşte în regiunea sacrală a coloanei vertebrale, preponderent la nivelul S2- S3. Rezultatele studiului au relevat faptul că chistul Tarlov fiind de cele mai multe ori asimptomatic, după cum se relatează şi în datele de literatură, rolul lui în durerea cronică de tip toracalgii, dorsalgii, radiculopatii, sindrom de cauda equina şi alte manifestări clinice compresive este de pondere semnificativă, din cauza tendinţei sale de creştere în dimensiuni. Managementul simptomatic rămîne totuşi o enigmă prin faptul prezenţei schimbărilor degenerative la nivelul coloanei vertebrale. În ciuda istoriei de descoperire de peste 70 de ani, în literatura de specialitate nu este un consens bine definit pentru gestionarea simptomatologiei 377

52 clinice. Astfel neglijarea şi subestimarea rolului chisturilor perineurale, ca fiind o verigă în lanţul patogenetic a sindromului dolor cronic se soldează ulterior cu erori în tactica de tratament. Concluzii În urma studiului efectuat în corelarea cu datele de literatură se precizează următoarele concluzii: 1. Chistul Tarlov reprezintă o sursă de iniţiere a sindromului algic cu progresare în timp spre cronicizare. 2 Cel mai frecvent cazurile simptomatice se asociază cu manifestări imagistice degenerative la nivelul coloanei vertebrale, rareori însă chisturile perineurale sînt unica schimbare la examenul neuroimagistic provocînd sindromul algic cronic de tip toracalgie, dorsalgie, radiculopatie, sindrom de cauda prin alterarea gravă a statutului fizic si social. 3 RMN-ul este metoda de elecţie în diagnosticul chistului Tarlov ce permite evaluarea manifestarilor clinice în dependenţă de dimensiunile chistului. Asocierea RMN / CT cu substanţă de contrast determină gradul de comunicare a chistulurilor perineurale cu spaţiul subarahnoidian astfel fiind posibil stabilirea unui diagnostic cert si aplicarea unei metode adecvate de tratament. Bibliografie 1. Acosta F., Quinones-Hinojosa A., Schmidt M.H., et al: Diagnosis and management of sacral Tarlov cysts. AJNR Am J Neurosurg Focus. Department of Neurological Surgery, University of California, San Francisco, San Francisco, California 2003; 15: , USA. 2. Landers J., Seex K.: Sacral perineural cysts: imaging and treatment options. Br J Neurosurg 2002; 16: Ju CI, Shin H, Kim SW, Kim HS (March 2009). Sacral perineural cyst accompanying disc herniation". J Korean Neurosurg Soc 45 (3): doi: /jkns PMC PMID Retrieved Kumpers P, Wiesemann E, Becker H, Haubitz B, Dengler R, Zermann DH. Sacral nerve root cysts a rare cause of bladder dysfunction. Case report and review of the literature]. Aktuelle Urol. 2006;37: [PubMed] 5. Kim K, Chun SW,.A case of symptomatic cervical perineural (Tarlov) cyst: clinical manifestation and management. Department of Rehabilitation Medicine, Seoul National University College of Medicine, Room # 12611, Seoul National University Hospital, 101 Chung SG.2012 Jan;41(1): Epub 2011 Aug 10 Daehak-ro, Jongno-gu, Seoul, Korea. 6. Moldes, M. R., Rodriguez-Losada, J. S., Garcia, D. L., Agudo, V. C., Pais, J. M. J., & Martin, Tarlov Cyst and Symptomatic Bladder Disfuction. Actas Urologicas Espanolas, M.G (10), Mummaneni PV; Pitts LH; McCormack BM; Corroo JM; Weinstein PR.Microsurgical treatment of symptomatic sacral Tarlov cysts..department of Neurological Surgery, University of California, San Francisco, School of Medicine, , USA. vmum@aol.com J.Neurosurgery 2000 Jul;47(1):74-78 (ISSN: X) 8. Nicpoń KW, Lasek W, Chyczewska ABoukobza M., Sichez J.P., Rolland E., et al. MRI evaluation of sacral cysts. Neuroradiol 1993; 20: [Article in Polish] 9. Nicpon KW, Lasek W, Chyczewska A. Cauda equina syndrome caused by Tarlov's cysts case report. Neurol Neurochir Pol. 2002;36: PubMed. 10. Neurol Med Chir (Tokyo) Sacral meningeal cyst associated with valve-like mechanism--case report May;41(5): Shinomiya K, Mutoh N, Furuya K. Sacral cysts with neurogenic bladder. J Spinal Disord. 1994;7: [PubMed] 12.Singh, P. K., Singh, V. K., Azam, A., & Gupta, Tarlov Cyst and Infertility. Journal of Spinal Cord Medicine, S (2),

53 13.Tarlov, I. M. Spinal Perineurial and Meningeal Cysts. J. Neurol. Neurosurg. Psychiat., , Voyadzis J.M., Bhargava P., Henderson F.:Tarlov cysts: a study of 10 cases with review of the literature. J Neurosurg Spine FENOMENUL PLACEBO LA PACIENŢII CU SINDROAME ALGICE. STUDIU CLINICO-PSIHOLOGIC Irina Bîcos 1, Ion Moldovanu 1, 2 1 USMF «Nicolae Testemiţanu», Catedra de neurologie, 2 Institutul de Neurologie şi Neurochirurgie Summary Placebo effect on patients with algic syndrome clinical and psychological aspects In patients with chronic migraine the presence of placebo response depends on anxiety and panic attacks, depression, thermoregulation. In patients with chronic migraine the presence of placebo response depends on the degree of suggestibility. Depending on the sensitivity to placebo, estimated using the screening test, there can be developed new behaviour protocols, different for patients sensitive and insensitive to placebo, which can be used as support treatment to the standard pharmacological regimen, the aim being to maximize the therapeutical results for the benefit of the patient. Rezumat La pacienţii cu cefalee efectul placebo se manifestă în funcţie de nivelul de anxietate şi de atacurile de panică, de depresie, de termoreglare, precum şi de gradul de sugestibilitate. În funcţie de sensibilitatea la placebo, estimată cu ajutorul testului screening elaborat în această lucrare, pot fi întocmiţi noi algoritmi de comportament, diferiţi pentru pacienţii sensibili şi insensibili la placebo. Aceşti algoritmi pot fi folosiţi ca tratament de susţinere a regimului farmacologic standard, cu scopul de a maximiza rezultatele terapeutice în beneficiul pacientului. Actualitatea Cea mai simplă cale de a înţelege în ce mod contextul poate influenţa percepţia durerii este o manipulare placebo [2, 5]. Analgezia placebo este unul dintre cele mai cunoscute şi frapante exemple de modulare cognitivă a percepţiei durerii [2, 5, 12]. Până nu demult, efectul placebo a fost considerat un artefact problematic şi un inconvinient în cerecetarea clinică, pentru că validarea unui nou tratament necesita compararea cu o terapie placebo. În ultimii ani, efectul placebo a fost transformat dintr-un factor de inconvenienţă în cadrul cerecetărilor clinice într-un obiect de studiu ştiinţific. Rezultatele recentelor studii neurofarmacologice, neurofiziologice şi neuroimagistice oferă specialiştilor posibilitatea de a face lumină în cercetarea mecanismelor neuronale implicate în acest fenomen [9]. Până în prezent, cele mai multe dintre mecanismele neurobiologice care stau la baza acestui fenomen complex au fost studiate la capitolul durere şi analgezie. Totuşi recent au fost efectuate cu succes şi investigaţii cu privire la sistemul imun, la tulburările motorii şi la depresie [1, 2]. De curând, efectul placebo a reapărut în interesul public şi ştiinţific datorităcercetărilor referitoare la substraturile sale biologice [1]. Oamenii de ştiinţă sunt interesaţi de efectul placebo, deoarece impactul credinţei asupra experienţei şi asupra comportamentului uman oferă un punct iniţialîn studierea controlului intern al proceselor afective, senzoriale şi periferice [1]. Existenţa unor efecte placebo ne motivează să ne extindem concepţia noastră despre limitele capacităţii endogene a omului [1, 8]. Dacă pot fi identificate în detaliu mecanismele majore implicate în 379

54 efectul placebo, atunci pot fi dezvoltate strategii de minimalizare a efectului placebo, descoperind astfel efectul real al unui tratament [9, 11].Este nevoie de a dezvolta noi metode de studiu clinic, ceea ce ne va permite să înţelegem mai bine mecanismele de acţiune ale multor droguri. Deasemenea e nevoie de noi algoritmi de tratament, care explorează asociaţia dintre consumul de drog şi placebo, cu scopul de a reduce utilizarea medicamentelor toxice,micşorând astfel rata efectelor secundare [9]. În ciuda progreselor recente în cercetarea neurobiologiei efectului placebo, folosind tehnici sofisticate de neuroimagistică, cunoştinţele obţinute despre mecanismele ce stau la baza efectului placebo sunt încă la faza incipientă. Astfel, multe probleme necesită a fi abordate în cercetările ulterioare, de exemplu: când, cum şi de ce apare efectul placebo [9, 11]. Scopul Scopul acestei lucrări este de a studia fenomenul placebo la pacienţii cu cefalee. Pentru a realiza acest scop am stabilit următoarele obiective: studierea profilului psihologic al pacienţilor sensibili şi insensibili la placebo; studierea factorilor ce influenţează efectul placebo; studierea profilului vegetativ al pacienţilor sensibili şi insensibili la placebo; stabilirea gradului de sensibilitate la placebo; elaborarea unui test screening pentru a putea estima sensibilitatea la placebo. Materiale şi metode Ca metodă de cercetare a fost aleasă cea experimentală. În total,la acest studiu au participat 15 paciente, femei dreptace, cu vârsta medie de 29,9 ± 2,6 ani. Au fost selectate pacientele cu cefalee episodică frecventă şi cronică: vârsta la care au început durerile de cap: 19,5 ± 3,8; nr. de zile cu dureri de cap pe săptămână: 2,25 ± 0,48; nr. de zile cu durere de cap pe lună: 10 ± 2,23. Participantele la studiu au fost nefumătoare, nu au făcut abuz de substanţe ce pot provoca dependenţă şi nu au avut antecedente patologice de boli psihice. Acest studiu a fost limitat la femei de vârstăapropiată, deoarece atât vârsta cât şi sexul poate influenţa efectul placebo. Pacientelor nu le-au fost administrate preparate psihotrope sau hormonale în ultima perioadă şi nu au consumat alcool timp de cel puţin 24 de ore, de asemenea subiecţii au fost instruiţi să nu mănânce cu cel puţin 2 ore înainte de studiu. În toate cazurile a fost obţinut consemţământul în scris. Metodele de cercetare: 1. Proba garoului : Durerea ischemică a fost indusă experimental prin umflarea, la nivelul braţului, a manşetei tonometrului la presiunea de 220 mmhg. Pentru a reduce la minimum posibilitatea apariţiei unui nivel excesiv de ridicat de durere, durata testului pentru fiecare condiţie nu a fost determinată de un interval fix. Subiecţii au fost anunţat ca testul este preconizat petnru 10 minute, dar poate fi oprit în orice moment, dacă pacientul raportează că durerea a devenit intolerabilă [3]. 2. Teste de sugestibilitate: Testul greutăţii progresive: Subiectului îi sunt prezentate 10 cutii identice. Primele patru cutii sunt progresiv mai grele : 20 gr, 40 gr, 60 gr, 80 gr, în timp ce ultimele şase cutii au aceeaşi greutate: 100 gr. Subiectul este rugat să ridice cutiile (doar o singură dată fiecare cutie) începând cu cele mai uşoare şi să compare greutatea cutiei precedentecu următoarea. O măsură de sugestibilitatea este atinsă atunci când subiectul raportează orice discrepanţă detectată în greutatea ultimelor şase cutii [10]. Testul GSS2 (Gudjonsson Suggestibility Scale): Subiectului i se citeşte o povestire. Apoi, este rugat să răspundă laun set de 20 de întrebări referitoare la anumite detalii din povestirie. Răspunsurile subiectului sunt înregistrate. Peste 20 de minute experimentatorul îi sugerează subiectuluicăa comisnişte greşeli în răspunsurile sale. Setul de întrebări este citit din nou şi subiectul este rugat să răspundă încă o dată la cele 20 de întrebări. O măsură de sugestie este atinsă în cazul în care apar modificări în oricare dintre ultimele răspunsuri comparativ cu cele precedente [7, 10]. 380

55 3. Chestionarul simptomatic SCL 90: reprezintă o scală de autoevaluare a simptomelor, care cuprinde un spectru larg de acuze corporale şi suferinţe psihice. Cu ajutorul ei se măsoară severitatea simptomelor percepute subiectiv (subiecţii acuză dureri corporale şi psihice) în ultimele 7 zile. Chestionarul cuprinde 90 de acuze grupate în 9 scale. Subiectul este rugat să aleagă una dintre cele 5 variante de răspuns. 4. Chestionarul de evaluare a durerii de cap : reprezintă un instrument clinic utilizat pentru aprecierea caracteristicilor detaliate ale durerilor de cap. Chestionarul este alcătuit din 18 întrebări. 5. Scala vizual - analogică (VAS): constă dintr-o linie dreapta, la un capat al căreia, convenţional, se notează cifra 0 şi se consideră indicele ce arată lipsa oricarei dureri, iar la alt capat cifra 10, indicele durerii maxime posibile, pe care şi-o poate imagina pacientul. Între aceste două extreme pacientul notează cu o linie (sau cu o cifră) gradul de intensitate a propriei durerii pe care o simte în momentul interogării (la fiecare 30 secunde în timpul probei garoului). 6. Profilul vegetativ motor (PVM): reprezintă un instrument clinic pentru aprecierea dereglărilor vegetative calitative şi cantitative, care se manifestă prin senzaţii corporale şi simptome referitoare la acestea. Chestionarul constă din 169 de întrebări, repartizate pe categorii, câte 5-20 de întrebări în fiecare categorie. Subiectul este rugat să aleagă unul dintre cele cinci răspunsuri. Rezultatele sunt introduse într-o reţea standard şi sunt reprezentate sub formă de grafic (profil) [4]. Designul studiului: Fiecare subiect a participat la patru sesiuni de experiment: Proba garoului nr. 1 (condiţia de control cu decurgere naturală) : se efectuează la mâna dreaptă, fără administrarea prealabilă a unui medicament; Proba garoului nr. 2 (condiţia placebo): se efectuează la mâna stângă, cu administrarea prealabilă a unui placebo; Proba garoului nr. 3 (condiţia de control cu decurgere naturală): se efectuează la mâna stângă, fără administrarea prealabilă a unui medicament; Proba garoului nr. 4 (condiţia de control cu alangezic): se efectuează la mâna dreaptă, cu administrarea prealabilă de analgezic; Condiţia placebo a constat în administrarea unui comprimat de gluconat de calciu (ambalat în capsule verzui), cu 30 de minute înainte de efectuarea testului garoului nr.2. Subiecţii au fost informaţi că medicamentul care urma să fie administrat este un analgezic, care va scădea durerea indusă în timpul testului garoului. Condiţia de control cu analgezic a constat în administrarea unui comprimat de Baralgetas (ambalat în capsule verzui), cu 30 de minute înainte de efectuarea testului garoului nr.4. Subiecţii au fost informaţi că medicamentul care urma să fie administrat este un analgezic, care va scădea durerea indusă în timpul testului garoului. Condiţia de control cu decurgerea naturală a procesului a constat în efectuarea probei garoului nr.1 şi nr.3 fără administrarea prealabilă a unui medicament. Rezultate După efectuarea experimentului, grupul a fost separat în două subgrupuri. Drept criteriu de separare a servit gradul de scădere a durerii cu cel puţin 10% în timpul condiţiei placebo (după administrarea prealabilă a unui placebo) faţă de condiţia de control cu decurgere naturală (fără administrarea prealabilă a unui medicament). Astfel, în primul subgrup au fost repartizate pacientele sensibile la placebo şi în al doilea subgrup, celeinsensibile la placebo. Rezultatul separării a fost următorul: 8 paciente sensibile la placebo, ceea ce reprezintă 53,3 % din total şi 7 paciente insensibile la placebo, respectiv 47,7% din total. În timpul condiţiei placebo (după administrarea prealabilă a unui placebo), în grupul pacientelor sensibile la placebo, durerea a scăzut cu 23,17% (în medie cu 2,3 unităţi pe scala VAS), faţă de condiţia de control cu decurgere naturală (fără administrarea prealabilă a unui medicament). Această diferenţă este statistic semnificativă (p<0,001).în grupul pacientelor 381

56 insensibile la placebo, s-a obţinut o diferenţă statistic nesemnificativă (p>0,05) între aprecierea durerii în aceleaşi condiţii. În timpul condiţiei de control cu analgezic (după administrarea prealabilă a unui analgezic), în grupul pacientelor sensibile la placebo, durerea a scăzut cu 21,57 % (în medie cu 2,1 unităţi pe scala VAS), în comparaţie cu condiţia de control cu decurgere naturală (fără administrarea prealabilă a unui medicament). Această diferenţă este statistic semnificativă, p<0,001.în grupul pacientelor insensibile la placebo, în timpul condiţiei de control cu analgezic, durerea a scăzut cu 12,1 % (în medie cu 1,21 unităţi pe scala VAS), faţă de condiţia de control cu decurgere naturală. Această diferenţă este statistic nesemnificativă, p>0,05. Toleranţa la durere, deasemenea, reprezintă o caracteristică în estimarea efectuluiplacebo. Aşadar, s-a obţinut o valoare a toleranţei la durere egală cu 4 min 45 sec ± 55 sec, în cazul condiţiei de control cu decurgere naturală, şi o valoare egală cu 8min 15sec ± 51 sec, în timpul condiţiei placebo, ceea ce reprezintă o creştere a toleranţei la durere în timpul condiţiei placebo cu 28,4% faţă de condiţia de control cu decurgere naturală. Această diferenţă este statistic semnificativă (t=2,77; p<0,05). În timpul condiţiei de control cu analgezic, toleranţa la durere a crescut cu 29,1%, faţă de condiţia de control cu decurgere naturală (respectiv de la 5min 25sec ± 47 sec, în timpul condiţiei de control cu decurgere naturală, la 8min 37 sec ± 54 sec, în timpul condiţiei de control cu analgezic). Această diferenţă, deasemenea, este statistic semnificativă (t=2,66; p<0,05). În urma completării chestionarului simptomatic SCL 90 (vezi Fig.1), s-a ajuns la concluzia că atât pacientele sensibile la placebo, cât şi cele insensibile la placebo sunt persoane care manifestă valori ridicate ale coeficienţilor simptomelor pe absolut toate scalele chestionarului. Valorile cele mai înalte s-au obţinul în cadrul scalelor: somatizare, senzitivitate interpersonală, depresie, ostilitate, anxios fobic, ideaţie paranoidă şi elemente suplimentare. Între grupul pacientelor sensibile la placebo şi grupul celor insensibile la placebo, s-au obţinut diferenţe statistic semnificative pe următoarele scale: depresie (t=8,43; p<0,001), anxietate (t=2,42; p<0,05), psihotism (t=2,25, p<0,05), elemente suplimentare (t=2,55; p<0,05). Fig.1 Graficul valorilor medii ale coeficienţilor simptomelor pe scalele chestionarului simptomatic SCL 90, în grupul pacientelor sensibile şi insensibile la placebo (* diferenţă statistic semnificativă, p<0,05). Deasemnea, s-a obţinut un profil vegetativ motor caracteristic pentru fiecare subgrup (vezi Fig.2). Astfel, atât profilul celor sensibile, cât şi celor insensibile la placebo se caracterizează prin valori care depăşesc valoarea normei pe toate scalele, îndeosebi: scala de tetanie şi hiperexcitabilitate neuromusculară, astenie şi hipersensibilitate, disfuncţie 382

57 cardiovasculară, sindroame algice şi dizabilitate. Între grupul pacientelor sensibile şi al celor insensibile la placebo, s-au obţinut diferenţe statistic semnificative pe următoarele scale: anxietate şi atacuri de panică (t=3,21; p<0,01), termoreglare şi transpiraţie (t=2,96; p<0,05). Fig.4.9. Graficul valorilor medii pe scalele Profilului Vegetativ Motor, în grupul pacientelor sensibile şi al celor insensibile la placebo (* diferenţă statistic semnificativă, p<0,05). În urma efectuării testului de sugestibilitate GSS, pacientele sensibile la placebo au obţinut o valoare egală cu 5,37±0,71 unităţi, iar cele insensibile la placebo, în urma efectuării acelueaşi test, au obţinut o valoare de 3,28±0,28 unităţi. Această diferenţă este statistic semnificativă (t=2,73; p<0,05). În urma efectuării altui test de sugestibilitate, şi anume Testul Greutăţii Progresive, pacientele sensibile la placebo au obţinut o valoare egală cu 4,16±0,39 unităţi, iar cele insensibile la placebo, în urma efectuării acelueaşi test, au obţinut o valoare de 2,83±0,3 unităţi. Această diferenţă este statistic semnificativă (t=2,70; p<0,05). Conform rezultatelor obţinute în această lucrare, a fost elaborat un test screening care poate fi utilizat cu scop de a estima gradul de sensibilitate la placebo. Astfel, pentru fiecare pacient cu sindrom algic, în funcţie de sensibilitatea lui la placebo, e necesar de a crea un context particular din timpul tratamentului. Cercetarea factorilor particulari în contexte diferite duce la deschiderea de noi direcţii în tratament şi în gestionarea durerii. Discuţii Potrivit lucrărilor ştiinţifice internaţionale, efectul analgezic care apare după administrarea de placebo se estimează în intervalul de 26-58% cazuri, conform primelor cercetări efectuate în domeniul analgeziei placebo (Henry K. Beecher 1955). În acest studiu rezultatul obţinut a fost de 53,3 %, ceea ce se încadrează în intervalul obţinut şi în cadrul altor cercetări. În grupul persoanelor sensibile la placebo, diferenţa între valorile obţinute pe scala VAS în timpul condiţiei placebo şi în timpul condiţiei de control cu analgezic sunt statistic nesemnificative (p>0,05). Această constatare denotă că efectul analgezic care apare după administrarea de placebo este aproximativ egal cu efectul obţinut după administrarea unui analgezic veritabil. Deasemenea, în grupul subiecţilor insensibili la placebo, în timpul condiţiei de control cu analgezic, durerea a scăzut cu 12,1 % (în medie cu 1,21 unităţi pe scala VAS), în comparaţie cu condiţia de control cu decurgere naturală. Această diferenţă este statistic nesemnificativă (p>0,05), ceea ce denotă că la pacientele insensibile la placebo efectul după administrarea analgezicelor este mai mic, altfel zis, pacientele insensibile la placebo reacţionează slab şi la anlgezicele veritabile.în grupul subiecţilor sensibili la placebo s-a obţinut o creştere a toleranţei la durere în timpul condiţiei placebo cu 28,4% faţă de condiţia de control cu decurgere naturală. Această diferenţă este statistic semnificativă (t=2,77; p<0,05). În timpul condiţiei de control cu analgezic, toleranţa la durere a crescut cu 29,1%, faţă de condiţia de control cu decurgere naturală. Această diferenţă, deasemenea, este statistic semnificativă (t=2,66; p<0,05). Diferenţa dintre valoarea toleranţei la durere în timpul condiţiei placebo faţă de condiţia de 383

58 control cu analgezic este statistic nesemnificativă (t=0,29; p>0,05), ceea ce denotă că după administrarea unui placebo s-a obţinut o creştere a toleranţei la durere aproximativ egală cu cea obţinută după administrarea unui analgezic veritabil. Între grupul pacientelor sensibile şi al celor insensibile la placebo, s-au obţinut diferenţe statistic semnificative pe următoarele scale: depresie (t=8,43; p<0,001), anxietate (t=2,42; p<0,05), psihotism (t=2,25, p<0,05), elemente suplimentare (t=2,55; p<0,05). Astfel,se poate concluziona că persoanele cu valori foarte ridicate ale coeficienţilor pe scalele sus-numite sunt insensibile la placebo. Deasemenea,se poate conchide că persoanele ce au pe scalele susmenţionate valori mai joase decât cele obţinute în subgrupul subiecţilor insensibili la placebo şi au valori mai înalte decât limitele normei,pe toate scalele chestionarului, sunt sensibile la placebo. Între grupul pacientelor sensibile la placebo şi grupul celor insensibile la placebo, s-au obţinut diferenţe statistic semnificative pe următoarele scale ale Profilului Vegetativ Motor: anxietate şi atacuri de panică (t=3,21; p<0,01), termoreglare şi transpiraţie (t=2,96; p<0,05). Se poate concluziona că persoanele cu valori foarte ridicate pe scalele sus-numite sunt insensibile la placebo. Deasemenea, se poate conchide că persoanele ce au pe scalele sus-menţionate valori mai joase decât cele obţinute în subgrupul persoanelor insensibile la placebo şi au valori mai înalte decât limitele normei, pe toate scalele profilului vegetativ motor, sunt sensibile la placebo. În urma efectuării testelor de sugestibilitate s-a ajuns la concluzia că pacientele sensibile la placebo au un grad de sugestibilitate mai mare decât cele insensibile la placebo. Conform testului screening elaborat de noi (Bîcos I, 2012) [6], în această problemă pot fi determinaţi pacienţii sensibili şi insensibili la placebo. În funcţie de gradul de sensibilitate la placebo poate fi schimbată tactica de comportament, astfel încât aceasta ar servi la majorarea rezultatului terapeutic şi, în final, la ameliorarea stării pacientului. Conform algoritmului de comportament specific pentru persoanele sensibile la placebo se va pune accent pe contextul psiho-social din perioada tratamentului, care poate acţiona asupra creierul pacientului prin mecanisme inconştiente şi conştiente. Mecanismele conştiente implică factori cognitivi complecşi aşa ca aşteptarea şi anticiparea beneficiilor, credinţa în tratament, încrederea şi speranţa, care depind de starea spirituală a subiectului. Astfel se va utiliza, în special, sugestia verbală care insuflă anumite aşteptări, precum şi speranţa de ameliorare clinică. În concluzie, poate fi menţionat faptul că mecanismele placebo au o importanţă deosebită asupra rezultatelor terapeutice şi într-adevăr acestea sporesc efectul unui tratament specific. Înţelegerea aprofundată a fenomenului placebo şi nocebo va oferi perspective în explicareamultor aspecte ale biologiei umane. Concluzii 1. Profilului psihologic al pacienţilor sensibili şi insensibili la placebo se deosebeşte prin faptul că pacienţii sensibili la palacebo au valori mai înalte decât limitele normei, pe toate scalele chestionarului, iar cei insensibili la placebo prezintă valori statistic semnificative mai mari, decît cei sensibili la placebo, pe următoarele scale ale chestionarului simptomatic SCL 90: anxietate, depresie, psihotism (agresivitate). 2. Profilului vegetativ al pacienţilor sensibili şi insensibili la placebo se deosebeşte prin faptul că pacienţii sensibili la palacebo au valori mai înalte decât limitele normei, pe toate scalele profilului vegetativ motor, iar cei insensibili la placebo prezintă valori statistic semnificative mai mari decît cei sensibili la placebo pe următoarele scale ale Profilului Vegetativ Motor: anxietate şi atacuri de panică, termoreglare şi transpiraţie. 3. Gradul de sensibilitate la placebo este direct proporţional cu gradul se sugestibilitate, astfel încât: pacientele cu un grad de sugestibilitate mai mare sunt sensibili la placebo. 4. În funcţie de sensibilitatea la placebo, estimată cu ajutorul testului screening elaborat în această lucrare, pot fi constituiți noi algoritmi de comportament, diferiţi pentru pacienţii sensibili şi insensibili la placebo, astfel încît, în cazul pacienților sensibili la placebo, se va pune accent pe contextul psiho-social din perioada tratamentului, care poate acţiona asupra 384

59 creierul pacientului prin mecanisme inconştiente şi conştiente. Acești algoritmi vor putea fi utilizaţi ca tratament de susţinere a regimului farmacologic standard, cu scopul de a maximaliza rezultatele terapeutice în beneficiul pacientului. Bibliografie 1. Fabrizio Benedetti, Helen S. Mayberg, Tor D. Wager, Christian S. Stohler, and Jon-Kar Zubieta. Symposium: Neurobiological Mechanisms of the Placebo Effect. The Journal of Neuroscience, November 9, (45): p FABRIZIO BENEDETTI. Placebo effects: understanding the mechanisms in health and disease. Oxford University Press, p. 3. Florella Magora, Sarale Cohen, Mara Shochina and Eduh Dayan. Virtual reality Immersion Method of Distraction to Control Experimental Ischemic Pain. IMAJ, Vol. 8, April 2006, p I.Moldovanu, V. Vovc, S. Odobescu, L. Rotaru, I. Cojocaru, A. Casapciuc, S. Albu, V. Balmoş. Profilul Vegetativ Motor. Chişinău p. 5. Irene Tracey and Patrick W. Mantyh. The Cerebral Signature for Pain Perception and Its Modulation. Neuron 55, August 2, 2007, p Irina Bîcos. Fenomenul Placebo la Pacienții cu Sindroame Algice. Chișinău p. 7. Josette Bourque Richard. Les Distorsions Mnémoniques en Fonction de l Age, le Vocabulaire et la Suggestibilité. Thèse, Université de Moncton, Septembre Lauren Y. Atlas, Tor D. Wager, Katherine P. Dahl, and Edward E. Smith. Placebo Effects. November 5, 2009, p Luana Colloca and Fabrizio Benedetti. Placebos and painkillers: is mind as real as matter? Nature reviews neuroscience. Volume 6, Yuly, 2005, p Nicole Perez. Parsing Out Everyday Seggestibility: A Test- Retest Study. PhD dissertations, University of Tennessee, Paul Enck, Fabrizio Benedetti and Manfred Schedlowski. New Insights into the Placebo and Nocebo Responses. Neuron 59, July 31, 2008, p U. Bingel, J. Lorenz, E. Schoell, C. Weiller, C. Büchel. Mechanisms of placebo analgesia: racc recruitment of a subcortical antinociceptive network. Pain 120, 2006, p CORELAŢII CLINICE-ELECTROFIZIOLOGICE ÎN PLEXOPATII BRAHIALE Cristina Marcoci, Vitalie Lisnic, Liuba Munteanu Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemiţanu Summary Clinical-electrophysiological correlations in brachial plexopathies Aim of the study: Determination of clinical-electrophysiological correlation of brachial plexus injuries. Material and methods: 27 patients were examined (male / female ratio - 3/1) with the diagnosis of brachial plexopathy. Patients were assessed by electromyography (EMG), MRI / CT of the brachial plexus, cervical spine, serology / immunology in relation to each case. Results: The picture of total brachial plexus injury was found in 14 patients (51.9% cases). Just proximal damage was determined in 8 patients (29.6%), distal - 5 patients (18.5%). Motor responses in 18 patients (66.7%) could not be registered; in other cases was reduced the amplitude of muscle response. In cases of traumatic etiology complex muscle action potential amplitude was significantly reduced. The F-waves were absent in 20 patients (74.1%). Despite the presence of clinical signs of sensory deficit the sensory action potentials were recorded in all patients examined. EMG showed signs of neurogenic damage in the muscles involved. Conclusions: EMG allows assessment of brachial plexus structure (trunk / cord) 385

60 involved in the pathological process and allows objectification of the degree of the motor system impairment not influenced by pain. Rezumat Scopul studiului: Determinarea corelărilor clinice-electrofiziologice de afectare a plexului brahial Material şi metode: Au fost examinaţi 27 de pacienţi (raport bărbaţi/femei 3/1) cu diagnosticul de plexopatie brahială. Pacienţii au fost examinaţi prin electromiografie, IRM/CT ale plexului brahial, porţiunii cervicale a coloanei vertebrale, efectuate teste serologice/imunologice în raport cu fiecare caz concret. Rezultate: Tabloul de afectare totală a plexului brahial a fost constat la 14 pacienţi (51,9% cazuri). Afectarea doar proximală s-a determinat la 8 pacienţi (29,6%), distală 5 pacienţi (18,5%). La 18 pacienţi răspunsuri motorii nu putea fi înregistrate, în celelalte cazuri era diminuată amplitudinea răspunsului muscular. În cazurile de etiologie traumatică amplitudinea potenţialului de acţiune muscular complex era redusă semnificativ. Unda-F nu putea fi constată la 20 de pacienţi (74,1%). În pofida prezenţei semnelor clinice senzorii potenţiale de acţiune senzitive au fost înregistrate la toţi pacienţii examinaţi. EMG a relevat semne de afectare neurogenă a muşchilor implicaţi. Concluzii: EMG permite aprecierea structurii plexului brahial (trunchi/cordon) implicate în procesul patologic, permite obiectivizarea gradului afectării sistemului motor neinfluenţată de sindromul algic Introducere Circa 10-14% din disfuncţiile neurologice ale extremităţilor superioare sînt datorate plexopatiilor brahiale. Afectările plexului brahial, mai ales cele nontraumatice, frecvent sînt confundate cu radiculopatiile cervicale, cu sindroame de tunel (sindr. canalului carpal 5% din populaţie), la nivelul membrelor superioare. De aceea dese ori tabloul clinic este confuz şi se impune determinarea unor modalităţi de investigaţii suplimentare care: ar preciza diagnosticul, ar determina gradul afectării, ar servi o sursă de monitoring a stării pacientului. Electromiografia (EMG) este pe larg folosită în diagnosticul patologiilor SNP, însă pînă în prezent nu este aprobat un protocol unic standartizat de examinare a plexului brahial. Aceast studiu reprezintă o cercetare practică şi teoretică a particularităţilor clinice şi electofiziologice în plexopatii brahiale. În cadrul studiului a fost determinată prevalenţa şi particularităţile clinice la pacienţii cu plexopatii brahiale. S-a determinat o corelaţie înaltă între particularităţile clinice şi particularităţile electrofiziologice în plexopatiile brahiale. Electromiografia a permis aprecierea structurii plexului brahial (trunchi/fascicul) implicate în procesul patologic, a permis obiectivizarea gradului afectării sistemului motor neinfluenţată de sindromul algic. Materiale şi metode Pe parcursul perioadei septembrie 2011-februarie 2012, am urmărit şi selecţionat un lot de 27 de pacienţi bărbaţi şi femei cu vîrste cuprinse între 17 şi 60 de ani, vîrsta medie fiind de 39,33±5,92 ani. Toţi bolnavii au fost diagnosticaţi cu plexopatie brahială şi fiecare în parte a fost spitalizat sau investigat cel puţin o dată în incinta Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie (INN), secţiile Consultativă, Boli Neurourgenţe şi Vertebroneurologie, Polineuropatii şi Neurorecuperare. Pacienţii au fost informaţi înainte de a fi înrolaţi în studiu asupra examinărilor efectuate şi şi-au dat consimţămîntul în acest sens. De asemenea, înainte de a fi testaţi, pacienţilor li s-a colectat anamneza, insistîndu-se pe antecedentele neuropatice. Criteriile de includere în studiu au fost: - Persoanele care se prezintă cu manifestări de afectare a plexului brahial (amorţire, dureri, slăbiciune în centura humero-scapulară, mîna propriu-zisă şi tulburări trofice; - vîrsta mai mare de 17 ani; 386

61 - consimţămîntul informat al pacienţilor. Criteriile de excludere din studiu au fost: - refuzul pacienţilor de a participa în studiu; - vîrsta mai mică de 17 ani; - tulburări cognitive severe. Limitarea studiului: Din 27 de pacienţi EMG cu ac-electrozi s-a efectuat numai în 6 cazuri din cauza lipsei electrozilor de o singură folosinţă. EMG cu electrozi de suprafaţă permite doar o abordare parţială a stării funcţionale a muşchilor enervaţi de plexul brahial, iar muşchii profunzi nu pot fi atestaţi în general. Rezultate şi discuţii Repartiţia pacienţilor după factorul etiologic a fost următoarea: majoritatea pacienţilor suferă de plexopatie brahială din cauza unui traumatism (25 din 27 de pacienţi), ceea ce reprezintă 92,59% şi doar 2 persoane suferă de plexopatie brahială din alte motive, respectiv 7,41%. Structura pacienţilor după tipul de traumatism a fost dominată de cădere prin tracţiune (48%), accident auto (28%), accident pe motocicletă (16%), accident pe bicicletă (8%) aşa cum se poate observa şi în figura 1. Fig.1. Structura pacienţilor după tipul de traumatism Aplicarea datelor examenului clinic şi electromiografic a permis aprecierea concretă a structurii plexului brahial (trunchi/fascicul), implicată în procesul patologic. În baza aceasta am realizat repartizarea pacienţilor. (Tabelul 1) Tabelul 1 Repartizarea pacienţilor după structura plexului brahial (trunchi/fascicul) implicate în procesul patologic Structura plexului brahial abs % Trunchi Superior 7 25,93% Mediu 0 0% Inferior 7 25,93% Fascicul Lateral 4 14,81% Posterior 6 22,22% Medial 3 11,11% Total % Aşadar din 27 de pacienţi se observă o distribuţie diversă de afectare a plexului brahial şi anume: trunchiului superior - 7 pacienţi şi inferior - 7 pacienţi, afectarea trunchiului mediu nu s- a înregistrat la nici unul dintre pacienţi, afectarea fasciculului posterior s-a depistat la 6 pacienţi, 387

62 fasciculului lateral - la 4 pacienţi şi fasciculului medial la 3 pacienţi. O astfel de repartizare se datorează unui divers tablou clinic şi electrofiziologic de afectare a plexului brahial. În fiecare caz concret examinarea clinică necesită a fi completată cu cea electromiografică, examenul de stimulodetecţie în fibrele motorii şi senzotii ale NP, EMG cu ac-electrozi. În vederea unei analize mai diferenţiate şi pentru o mai bună apreciere, am determinat forţa musculară a muşchilor deltoid, biceps brahii, abductor policis brevis, triceps brahii, flexor digitorum profund (Tabelul 2) O diferenţă semnificativă între grupuri a fost observată în special între grupul I, pacienţii cu afectarea plexului brahial primar superior, forţa musculară a m.deltoid şi grupul IV persoane sănătoase (t=9,67, p<0,001), forţa musculară a m.abductor policis brevis la pacienţi din grupul I şi persoane sănătoase din grupul IV (t=2,5, p<0,05). O diferenţă statistică semnificativă a fost determinată şi pentru pacienţii din grupul II, afectarea plexului brahial primar inferior corelată cu forţa musculară a m.flexor digitorum profund, faţă de grupul IV persoane sănătoase (t=2,71, p<0,05) şi pentru pacienţii din grupul III, afectarea plexului brahial totală (t=2,13, p<0,05). Între celelalte grupuri nu s-a determinat o diferenţă statistică semnificativă (p>0,05). Pentru a evidenţia o corelaţie dintre nivelul de afectare al plexului brahial şi clinica acesteia, am determinat potenţialul de acţiune muscular complex (PAMC) musculară la stimulaţia n.axilar, musculocutanat, median, radial, ulnar (Tabelul 3). În tabelul 4.4 sînt prezentate valorile medii a medii a amplitudinii obţinute la examenul electromiografic, la 3 grupuri de pacienţi şi al IV-lea grup control, persoane sănătoase. Tabelul 2 Valoarea medie a forţei musculare a mm. deltoid, biceps brahii, abductor policis brevis, triceps brahii, flexor digitorum profund, în dependenţă de nivelul de afectare al plexului brahial (superior, inferior, totală) I II III IV Forţa musculară * m.deltoid (n. axilar) m.biceps brahii (n. musculocutanat) m.abductor policis brevis (n. median) m.triceps brahii (n. radial) m.flexor digitorum profund (n. ulnar) Superior Inferior Afect. totală 2,1±0,3 4,8±1,1 3,6±1,0 5±0 (p<0,001) * (p>0,05) ** (p>0,05) *** (t=9,67) (t=0,18) (t=1,4) Sănătoşi 4,8±1,2 4,9±0,7 4,8±0,9 5±0 (p>0,05) (p>0,05) (p>0,05) (t=0,17) (t=0,14) (t=0,22) 3,5±0,6 4,2±1,2 3,8±0,9 5±0 (p>0,05) (p>0,05) (p>0,05) (t=2,5) (t=0,67) (t=1,33) 3,7±1,1 3,8±0,8 3,8±1,0 5±0 (p>0,05) (p>0,05) (p>0,05) (t=1,18) (t=1,5) (t=1,2) 4,9±1,2 1,8±0,9 3,3±0,8 5±0 (p>0,05) (p<0,01) (p<0,05) (t=0,08) (t=3,56) (t=2,13) diferenţa forţei musculare a pacienţilor din grupul I şi sănătoşi ** diferenţa forţei musculare a pacienţilor din grupul II şi sănătoşi *** diferenţa forţei musculare a pacienţilor din grupul III şi sănătoşi 388

63 * Tabelul 3 Media amplitudinii PAMC la stimulaţia n.axilar, musculocutanat, median, radial, ulnar în dependenţă de nivelul de afectare al plexului brahial (superior, inferior, totală) I II III IV Amplitudinea n. axilar (m.deltoid) n. musculocutanat (m.biceps brahii) n. median (m.abductor policis brevis) n. radial (m.extensor digitorum) n. ulnar (m.abductor digiti minimi) diferenţa PAMC a pacienţilor din grupul I şi sănătoşi ** diferenţa PAMC a pacienţilor din grupul II şi sănătoşi *** diferenţa PAMC a pacienţilor din grupul III şi sănătoşi Superior Inferior Afect. totală Sănătoşi 1,4±0,9 9,1±1,2 5,6±0,4 10,1±2,3 (p<0,01) * (p>0,05) ** (p>0,05) *** (t=3,52) (t=0,39) (t=1,93) 5,1±1,2 5,0±0,7 5,1±0,9 5,6±1,2 (p>0,05) (p>0,05) (p>0,05) (t=0,29) (t=0,43) (t=0,33) 4,9±1,1 5,4±1,2 5,1±1,3 6,1±0,9 (p>0,05) (p>0,05) (p>0,05) (t=0,84) (t=0,47) (t=0,63) 3,1±0,7 2,8±0,6 2,9±0,8 4,2±1,4 (p>0,05) (p>0,05) (p>0,05) (t=0,7) (t=0,91) (t=0,81) 6,2±1,3 1,3±0,7 3,8±1,0 7,3±2,1 (p>0,05) (p<0,05) (p>0,05) (t=0,45) (t=2,71) (t=1,5) Testul Student a arătat o diferenţă statistic semnificativă între amplitudinile PAMC pe n.axilar la grupul de subiecţi sănătoşi (27 persoane) şi cele ale pacienţilor cu afectarea plexului brahial primar superior (8 pacienţi) (t=3,52, p<0,01), ceea ce demonstrează afectarea certă a nervilor periferici (nervul axilar în particular) în cadrul grupului I de pacienţi. În ceea ce priveşte acelaşi test t aplicat pentru amplitudinea PAMC la stimulaţia n.ulnar, acesta a arătat de asemenea o diferenţă statistică semnificativă (t=2,71, p<0,05) între amplitudinea PAMC pe n.ulnar la 5 pacienţi, din grupul II, cu afectarea plexului brahial primar inferior, faţă grupul IV persoane sănătoase. Între celelalte grupuri nu s-a determinat o diferenţă statistică semnificativă (p>0,05). Corelaţia (după Pearson) dintre amplitudinea PAMC la stimulaţia n.axilar, musculocutanat, median, radial, ulnar şi forţa musculară a muşchilor inervaţi respectiv, la afectarea trunchiului superior la nivelul plexului brahial este puternică, directă (r=0,89±0,12, p<0,05); la afectarea trunchiului inferior la nivelul plexului brahial - s-a obţinut o corelare puternică cu un coeficient de determinare r 2 =0,62 (coeficientul Pearson: r=0,79±0,22, p<0,05) şi total diferită arată însă regresia liniară la cei 14 pacienţi cu afectarea totală a plexului brahial. În acest caz, valoarea coeficientul de corelaţie fost foarte mic (r=0,29±0,21, p>0,05), exprimînd existenţa unei corelaţii slabe dintre amplitudinea PAMC şi forţa musculară în afectarea totală a plexului brachial. Concluzii 1. Plexopatia brahială este o patologie a SNP relativ frecvent întîlnită, care în lipsa factorului traumatic este frecvent confundată cu radiculopatiile cervicale, neuropatiile membrului. 2. În lotul de studiu, compus din 27 de pacienţi, media vîrstei a fost de 39,33±5,92 ani, iar limitele de vîrstă cuprinse între 17 şi 60 ani. Bărbaţii au reprezentat 74,07% din totalul pacienţilor, iar femeile 25,93%. În urma repartizării pacienţilor după mediu, s-a observat o uşoară dominare a plexopatiilor brahiale în mediului rural (51,85%) faţă de cel urban (48,15%). 3. Repartiţia pacienţilor pe tipul de traumatism a fost dominată de cădere prin tracţiune (48%), accident auto (28%), accident pe motocicletă (16%), accident pe bicicletă (8%). 389

64 4. Tabloul clinic şi electrofiziologic de afectare a plexului brahial este divers, ceea ce complică diagnosticul clinic şi diagnosticul diferenţial. În fiecare caz concret examinarea clinică necesită a fi completată cu cea electromiografică, examenul de stimulodetecţie în fibrele motorii şi senzotii ale NP, EMG cu ac-electrozi. 5. La majoritatea din pacienţii examinaţi, predomină afectarea totală a plexului brahial (14 pacienţi, 51,9%), afectarea plexului brahial primar superior s-a înregistrat la 8 pacienţi (29,6%), iar afectarea primar inferior la 5 pacienţi (18,5%). 6. Electromiografia permite aprecierea structurii plexului brahial (trunchi/cordon) implicate în procesul patologic, permite obiectivizarea gradului afectării sistemului motor neinfluenţată de sindromul algic; 7. Cu cît amplitudinea potenţialului de acţiune muscular complex (PAMC) şi amplitudinea potenţialului de acţiune senzorial la stimulaţia nervilor este mai mare, cu atît prognosticul este mai favorabil, cu cît amplitudinea este mai mică sau absentă, prognosticul este rezervat. 8. Imageria prin Rezonanţa Magnetică a plexului brahial oferă informaţie suplimentară importantă pentru diagnosticul afectării plexului brahial. Bibliografie 1. Amadio P.C. In: History of carpal tunnel syndrome. Luchetti R, Amadio PC, eds. Carpal tunnel syndrome. Heidelberg: Springer Berlin, 2007: Bae D.S., Zurakowski D., Avallone N., Yu R., Waters P.M. Sports participation in selected children with brachial plexus birth palsy. J Pediatr Orthop 2009;29: Barohn R.J. Evaluation of patients with peripheral neuropathy and neuronopathy: a pattern recognition approach. Presented at the Educational Syllabus of the 57th Annual Meeting of the American Academy of Neurology, Miami, Florida, England J.D., Asbury A.K. Peripheral neuropathy. Lancet 2004; 363: Ensrud E., King J.C. Plexopathy--Brachial. In: Frontera WR, Silver JK, Rizzo TD, eds. Essentials of Physical Medicine and Rehabilitation. 2nd ed. Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2008:chap James R. Overell Peripheral neuropathy: pattern recognition for the pragmatist Pract Neurol 2011;11: Kaye V, Brandstater M.E.Traumatic Brachial Plexopathy Medscape Reference 2008; 53: Kurent J.E. Palliative care in specific neurological diseases. Continuum: Lifelong Learn Neurol.2005;11(6): O Brien M.D. Aids to the examination of the peripheral nervous system Fifth edition. Published by Saunders-Elsevier, Edinburgh, pp 64. ISBN Piazzini D.B., Aprile I., Ferrara P.E., et al. A systematic review of conservative treatment of carpal tunnel syndrome. Clin Rehabil. 2007;21(4): Singer W. Peripheral nerve and muscle disease Neurology July 13, : Wolfe G. I., Young P. K., Nations S. P., Burkhead W. Z., McVey A. L., and Barohn R. J. Brachial plexopathy following thoracoscapular fusion in facioscapulohumeral muscular dystrophy Neurology February 8, :

65 ASPECTE CLINICE ŞI INVESTIGAŢII COMPLEMENTARE ALE ACCIDENTULUI VASCULAR CEREBRAL ISCHEMIC LA PACIENŢII CU ATAC ISCHEMIC TRANZITORIU ÎN ANAMNESTIC Elena Costru- Taşnic (Conducător ştiinţific - Gavriliuc Mihail, doctor habilitat, profesor universitar) Catedra Neurologie USMF Nicolae Testemiţanu Summary The clinical features and the complementary investigations in patients with ischemic stroke with transient ischemic attacks in the past The incidence of ischemic stroke and transient ischemic attacks (TIAs) is continuously increasing due to the aging of the population worldwide. The aim of the study was the research of the clinical evolution, the recovery process and the complementary investigations in patients with ischemic stroke with TIAs in the past. The study was conducted on 33 patients with ischemic stroke, during the acute, early and late recovery phases, with and without TIAs in the past. Rezumat Incidenţa prin accident vascular cerebral(avc) ischemic şi atacuri ischemice tranzitorii(ait), la nivel mondial, prezintă o creştere exponenţială dată fiind îmbătrânirea globală a populaţiei. Studiul în cauză vizează cercetarea particularităţilor clinice de evoluţie şi recuperare şi a investigaţiilor complementare la pacienţii cu AVC ischemic cu AIT în anamnestic. Studiul clinic a cuprins evaluarea a 33 de pacienţi cu AVC ischemic în perioada acută, de recuperare precoce şi tardivă, cu şi fără AIT în anamnestic. Actualitatea Patologia cerebrală a suscitat mereu interesul cercetătorilor ştiinţifici, interes explicat de multiplele ambiguităţi în înţelegerea mecanismelor etiologice, patogenetice ale afecţiunilor date, dar şi mai mult din cauza dificultăţilor diagnostice ale proceselor patologice cerebrale şi de stabilire a unui management terapeutic adecvat. Elaborarea celui din urmă este limitată şi de cunoaşterea insuficientă a capacităţilor de adaptare, compensare şi reabilitare a parenchimului cerebral la acţiunea unui factor lezant de natură exo- şi/sau endogenă. Mortalitatea prin ictus ischemic cerebral (IIC) la nivel global este de cca 9% anual, fiind a treia cauză de deces după maladiile cardiace şi cancer. De asemenea, IIC este principalul determinant al dezabilităţilor fizice şi psihice la adulţi, or, în SUA şi Europa, 76% din persoane supravieţuiesc după un ictus ischemic [5, 6, 10, 12]. Incidenţa AVC-ului ischemic creşte odată cu vârsta, astfel încât: 75% din infarctele cerebrale noi au loc după vârsta de 65 de ani şi doar 15% la pacienţii cu vârsta mai mică de 55 de ani. Aproximativ 10% din totalitatea IIC se manifestă până la vârsta de 50 de ani [6, 9, 12, 19, 20]. Actualmente, Republica Moldova se află printre primele ţări ale Europei în ceea ce priveşte mortalitatea prin BCV [6,12]. Accidentele vasculare cerebrale ocupă locul doi în structura mortalităţii populaţiei din Republica Moldova cu 194,2 cazuri după cardiopatia ischemică, cu 407,5 cazuri, fiind urmate de patologiile oncologice, afecţiunile digestive, traume şi intoxicaţii, afecţiuni respiratorii. Incidenţa AVC în Republica Moldova este de 1,5/1000 populaţie, crescând o dată cu vârsta cronologică [3, 6]. Accidentele ischemice tranzitorii (AIT) reprezintă o ischemie într-un teritoriu localizat al creierului, antrenând un deficit motor, cu o durată ce nu depăşeşte 24 ore, în mod obişnuit, de la câteva minute până la câteva ore şi care regresează fără a lăsa sechele [1, 12]. Cu toate că actualmente lipsesc date certe referitor la incidenţa şi prevalenţa AIT la nivel mondial, informaţiile deţinute permit supoziţia că numărul acestora a crescut şi este în continuă creştere dată fiind îmbătrânirea globală a populaţiei. De exemplu, în Statele Unite ale Americii 391

66 incidenţa AIT a fost estimată a fi de aproximativ cazuri anual, iar prevalenţa 2,3%, adică afectarea a circa 5 milioane de oameni [8]. Importanţa diagnosticării corecte a AIT rezultă din riscul major de dezvoltare a AVC-urilor precoce după ischemia cerebrală tranzitorie. Astfel, printre pacienţii cu AVC ischemic, 7-40% prezintă un AIT în antecedente, la pacienţii cu AVC ischemic primar prevalenţa acestora fiind de 8,7% [4]. AIT fac parte din grupul factorilor de risc prevestitori ai IIC, tratamentul eficace al AIT împiedicând recurenţa infarctelor cerebrale [1]. Aparent paradoxal, rezultatele unui şir întreg de studii clinice recente, sugerează faptul că prezenţa unui AIT în anamnesticul pacienţilor cu IIC sporeşte rezistenţa cerebrală [14, 17]. Conform rezultatelor recente, AIT au efect neuroprotectiv, or pacienţii cu AIT ipsilateral precedent unui AVC ischemic, prezentau, în mediu, o recuperare mai bună comparativ cu pacienţii fără AIT în anamnestic[13]. Fenomenul prin care, dezvoltarea unui AVC ischemic în acelaşi teritoriu vascular ca şi AIT-ul predecesor AVC-ului ischemic, asigură neuroprotecţia cerebrală, manifestată printr-o clinică mai uşoară şi o mai bună recuperare post-avc ischemic, poate fi explicată prin prisma precondiţionării ischemice (PCI) cerebrale şi a efectului adaptativ la ischemie indus de către aceasta. Acest fenomen a fost pe larg studiat experimental [7, 15, 16]. Pornind de la informaţia expusă considerăm că particularităţile clinice şi metodele complementare de diagnostic al AVC ischemic rămân a fi o problemă actuală de cercetare, date fiind noile aspecte ce ar putea fi identificate prin studierea acestora în contextul prezenţei la aceiaşi pacienţi a AIT în anamnestic. Cele din urmă ar putea servi drept stimul de precondiţionare ischemică cerebrală, confirmând rezultatele multiplelor studii experimentale şi modificând strategiile actuale de management al AVC ischemic. Obiectivele 1. analiza datelor bibliografice privind importanţa AIT în dezvoltarea şi evoluţia AVC ischemic. 2. evaluarea comparativă a evoluţiei ictusului ischemic la pacienţii cu atac ischemic tranzitoriu în anamnestic în perioada acută, de recuperare precoce şi tardivă. 3. determinarea importanţei investigaţiilor imagistice (CT, RMN) şi prin ultrasonografie Doppler în diagnosticul diferenţiat dintre AIT şi AVC ischemic în perioada acută. Material şi metode Pentru realizarea obiectivele propuse, cercetarea a demarat cu analiza datelor bibliografice de referinţă apărute în ultimele decenii în literatura de specialitate. Studiul clinic a fost realizat în cadrul Institutului de Neurologie şi Neurochirurgie din Republica Moldova (Secţia Neurorecuperare, Secţia Neurourgenţe Stroke, Centrul de neuroradiologie şi imagistică medicală) şi a cuprins evaluarea a 33 de pacienţi cu AVC ischemic în perioada acută, de recuperare precoce şi tardivă, cu şi fără AIT în anamnestic (28 de pacienţi din Secţia Neurorecuperare (84,84%) şi 5 pacienţi din Secţia Neurourgenţe Stroke (15,16%)). Pacienţii incluşi în studiu au fost selectaţi în mod aleator, drept criteriu de includere servind prezenţa AVC-ului ischemic la diferite etape de evoluţie, fiind excluşi pacienţii cu traume cerebrale, AVC hemoragic sau AVC ischemic cu transformare hemoragică. Grupul de lucru a inclus 18 femei (54,54%) şi 15 bărbaţi (45,45%), cu vârsta medie de 62±1,37ani (femei - 62,05±1,71ani şi bărbaţi 61,93±2,27ani). Toţi pacienţii suportau un AVC ischemic, fie acesta primar sau repetat, cu o repartizare procentuală de 51,5% (17 cazuri) de AVC ischemic primar şi 48,5% (16 cazuri) de AVC ischemic repetat. Lucrul cu pacienţii a presupus realizarea: examenul clinic general, examenul neurologic la momentul investigării, culegerea amănunţită a anamnesticului cu accentuarea prezenţei în anamnestic a fenomenelor ischemice cerebrale tranzitorii; datele obţinute au fost comparate cu informaţiile conţinute în fişele de observaţie clinică ale acestora. În baza fişelor de observaţie clinică au fost stabilite metodele complementare de diagnostic al pacienţilor cu AVC ischemic (ultrasonografice şi neuroimagistice). 392

67 La toţi pacienţii s-a apreciat gradul de independenţă funcţională post-stroke cu ajutorul scorului Barthel în modificarea lui Sulter G., (1999) [3]. Datele obţinute la examenul clinic, din analiza datelor fişelor de observaţie clinică şi la efectuarea scorului Barthel au fost evaluate statistic prin metoda analizei comparative şi a celei grafice (sub formă de tabele şi diagrame). Rezultate şi discuţii Culegerea anamnesticului la pacienţii cu AVC ischemic a relevat prezenţa la 12 pacienţi(36,36%) din totalul de 33, a AIT la intervale diferite până la AVC-ul actual (de la 2 săptămâni până la 24 luni înainte de AVC-ul ischemic curent), ceea ce coincide cu datele altor studii similare [4]. Importanţa diagnosticării corecte a AIT rezultă din riscul major de dezvoltare a AVC-urilor precoce după ischemia cerebrală tranzitorie. În cadrul studiului realizat, printre pacienţii cu AVC ischemic primar (17 pacienţi 51,5% din numărul total), 17,64% (3 pacienţi) prezintă un AIT în anamnestic, pondere semnificativ mai mare faţă de incidenţa relevată în sursele bibliografice de specialitate, conform cărora printre pacienţii cu AVC ischemic, 7-40% prezintă un AIT în antecedente, iar la pacienţii cu AVC ischemic primar prevalenţa acestora fiind de 8,7% [4]. Simptomele de bază ale AIT (expuse de pacienţi) erau disartria, parestezia şi pareza tranzitorie, cu o durată maximă de 1-2 ore, urmate de o remisiune completă în primele 24 ore. Examenul obiectiv al pacienţilor cu AVC ischemic cu şi fără AIT în anamnestic, a reuşit evidenţierea următoarelor simptome şi sindroame clinice: cefalee 26 cazuri (78,8 %), vertije 19 cazuri (57,6%), scăderea acuităţii vizuale 15 cazuri (45,5%), fosfene 6 cazuri (18,2 %), acufene 8 cazuri (24,2%), umăr dureros 10 cazuri (30,03%), sindroame neurologice motorii (hemipareze 33 cazuri (100%)), sindroame neurologice senzitive (parestezii 23 cazuri (69,6%), hemihipoestezie 33 cazuri (100%)) şi dereglări ale funcţiilor psihice superioare, precum tulburările de limbaj (afazie 4 cazuri (12,1 %), disartrie 25 cazuri (75,7%)). De asemenea, au fost apreciate reflexele osteotendinoase, cu determinarea accentuării acestora de tip central ( lamă de briceag ) la toţi cei 33 de pacienţi. Reflexele osteotendinoase patologice au fost detectate în 100% cazuri (33 pacienţi), iar reflexele automatismului oral în 63,3 % cazuri (21 pacienţi). Au fost evaluate manifestările clinice la pacienţii cercetaţi, în dependenţă de prezenţa AIT în anamnesticul acestora. Analizând rezultatele obţinute s-a constatat prezenţa diferenţei concludente statistic (p<0,05) doar în cazul reflexelor automatismului oral (cu predominarea semnificativă în lotul II de cercetare - pacienţi cu AVC ischemic fără AIT în anamnestic) şi absenţa acesteia pentru celelalte manifestări clinice la pacienţii cu AVC ischemic (p>0,05), la compararea datelor pacienţilor din lotul de studiu I - pacienţii cu AVC ischemic cu AIT în anamnestic şi II de studiu. Toţi pacienţii au fost apreciaţi conform scorului Barthel, indice, care reflectă starea de independenţă şi posibilitatea de autodeservire a bolnavului după suportarea accidentului vascular cerebral. Scorul maximal pe această scală este de 100 puncte, ceea ce corespunde independenţei pacientului. Scoruri între 60 şi 95 puncte presupun că pacientul, ca funcţionalitate corespunde aprecierii independent cu ajutor minim şi scorurile mai mici de 60 puncte permit evaluarea bolnavului ca fiind dependent de persoanele din anturaj[3]. Punctajul mediu obţinut a fost de 37,87±4,3 puncte. Prezintă interes variaţia punctajului la efectuarea scorului la pacienţii cu AVC ischemic cu AIT în anamnestic faţă de pacienţii fără AIT în antecedente. Astfel punctajul mediu după scorul Barthel la pacienţii cu AVC ischemic fără AIT în anamnestic (21 pacienţi 63,64%) a constituit 31,9±4,9puncte, fiind semnificativ mai mic faţă de grupul cu AVC ischemic şi AIT în anamnestic (12 pacienţi 36,36%), care a acumulat, în mediu, 48,3±7,5puncte. Date similare au fost obţinute într-un şir întreg de studii randomizate de peste hotare [10, 14, 17]. Variaţii importante ale punctajului scorului Barthel s-au stabilit şi în cadrul grupului cu AIT în anamnestic, acestea corelând cu intervalul de timp dintre AVC-ul ischemic curent şi AITul predecesor (Tab.1). 393

68 Tabelul 1 Valorile scorului Barthel la pacienţii cu AVC ischemic şi AIT în anamnestic Intervalul de timp AIT- AVC ischemic Număr pacienţi (N=12) Punctajul după scorul Barthel (M±em) 2 săptămâni 1 0 puncte 1 lună 4 46,25±4,7 puncte 2 luni 2 57,5±4,97 puncte 9 luni 2 35,0±2,65 puncte 12 luni 2 72,5±5,64 puncte 24 luni 1 65,0 puncte Conform datelor expuse în Tabelul 1, cele mai bune rezultate, deci cel mai mare grad de independenţă funcţională post-avc ischemic, se atestă în subgrupul cu intervalul dintre AVC ischemic şi AIT de 12 luni. Aceste date nu coincid cu rezultatele altor studii similare cu loturi de cercetare mult mai extinse, conform cărora cea mai bună recuperare se atestă la 1 lună de la infarctul cerebral precedat de un AIT [1, 10, 16]. În cadrul actualului studiu acest subgrup se plasează doar pe locul 4, după punctajul Barthel obţinut. Aceste neconcordanţe au mai multe explicaţii: lotul de cercetare, care este considerabil mai mic faţă de studiile efectuate peste hotare şi luate drept material comparativ pentru lucrarea de faţă; aprecierea gradului de independenţă funcţională post-infarct cerebral efectuată cu ajutorul scorului Barthel poate fi diferită de cele realizate în studiile menţionate mai sus [10, 14, 17], or în acestea sunt utilizate şi alte sisteme de apreciere a gradului de recuperare post-infarct cerebral, inclusiv scorul Rankin modificat. Diferenţele rezultatelor obţinute pot fi explicate şi prin prisma managementului diagnostic şi terapeutic diferit al pacienţilor cu AVC ischemic şi/sau AIT din ţară şi de peste hotare. În cadrul studiului au fost analizate rezultatele scorului Barthel în dependenţă de timpul scurs de la accidentul vascular cerebral ischemic până la determinarea acestui scor la pacienţii incluşi în cercetare. Pentru aceasta, a fost stabilită cronologia survenirii infarctului cerebral şi a momentului examinării pacienţilor pentru actualul studiu, după care a fost calculat numărul şi incidenţa pacienţilor în dependenţă de intervalele de timp stabilite (1, 2, 3, 4 săptămâni, 1-3, 4-6, 7-9, 10-12, luni) cu obţinerea rezultatelor expuse în Fig.1 şi Tabelul 2. Fig.1. Incidenţa determinării scorului Barthel în dependenţă de timpul scurs de la AVC-ul ischemic acut (în %). Astfel, cei mai mulţi pacienţi incluşi în studiu, au fost evaluaţi cu scorul Barthel în perioada de recuperare precoce post-avc ischemic (perioadă cuprinsă între a 21-a zi şi 6 luni post-infarct cerebral[6]), cea mai mare pondere ocupând pacienţii evaluaţi la 1-3 luni distanţă de la infarctul cerebral (24,24±4,28%). 394

69 Caracteristica temporală a etapei realizării scorului Barthel din momentul survenirii AVC-ului ischemic Intervalul AVC Lotul de studiu N=33 ischemic momentul examinării Nr % (p+ e p) 1 săptămână 4 12,12±3,26% 2 săptămâni 5 15,15±3,58% 3 săptămâni 2 6,06±2,38% 4 săptămâni 5 15,15±3,58% 1-3 luni 8 24,24±4,28% 4-6 luni 4 12,12±3,26% 7-9 luni 2 6,06±2,38% luni 2 6,06±2,38% luni 1 3,04±1,71% Tabelul 2 În perioada de recuperare tardivă post-stroke (începând cu luna a 6-a şi terminând cu 2 ani) au fost evaluaţi 5 pacienţi sau 15,16% în total (câte 6,06±2,38% pentru subgrupurile 7-9 luni, luni şi 3,03±1,71% pentru subgrupul luni). A fost calculat punctajul Barthel în dependenţă de intervalul de timp AVC ischemic - momentul examinării, cât şi variaţiile acestui punctaj determinate de prezenţa AIT-urilor în anamnesticul pacienţilor examinaţi, obţinând următoarele date (Tabelul 3). Cel mai mare punctaj al scorului Barthel s-a obţinut la pacienţii evaluaţi în perioada de recuperare precoce post-infarct cerebral, la 4-6 luni distanţă de la AVC-ul ischemic (52,5±5,21puncte), moment posibil explicat de prezenţa AIT la 2 din 4 pacienţi ai acestui subgrup şi a punctajului mare acumulat de aceştia la scorul Barthel (72,5±1,88 puncte). În mod analog, cel mai mic punctaj al scorului Barthel (22,5±1,88 puncte) s-a observat în grupul evaluat la luni post-avc ischemic (perioada de recuperare tardivă post-stroke), grup în care nu erau pacienţi cu AIT în anamnestic. Tabelul 3 Dinamica scorului Barthel la pacienţii cu AVC ischemic în dependenţă de momentul examinării şi prezenţa AIT în anamnesticul pacienţilor Intervalul AVC ischemic momentul examinării Pacienţi examinaţi (total) N=33 Indicele Barthel (puncte), M± e m 395 Lotul de studiu I: AIT+, N=12 Nr Indicele Barthel (puncte), M± e m Lotul de studiu II: AIT-, N=21 Nr Indicele Barthel (puncte), M± e m 1 săptămână 4 27,5±3, ±2, ±3,76 2 săptămâni 5 39±5, ,5±6, ±0 3 săptămâni 2 50±3, ±0 1 60±0 4 săptămâni 5 45±6,7 1 30±0 4 48,7±5, luni 8 30±5, ±0 7 25±5, luni 4 52,5±5, ,5±1, ,5±4,97** 7-9 luni 2 47,5±4,2 1 60±0 1 35± luni 2 22,5±1, ,5±1, luni 1 30± ±0 Notă: Diferenţe cu semnificaţie statistică (**p<0,05) la compararea scorului Barthel la pacienţii cu AVC ischemic cu AIT în antecedente la 4-6 luni distanţă de la evenimentul ischemic cerebral cu scorurile obţinute la pacienţii cu infarct cerebral fără AIT în anamnestic.

70 Rezultatele investigaţiilor paraclinice efectuate pacienţilor cu AVC ischemic în perioada acută, de recuperare precoce şi tardivă, au fost extrase din fişele de observaţie clinică a pacienţilor. Din contextul tuturor investigaţiilor paraclinice efectuate, au fost selectate metodele de neuroimagistică (CT şi RMN) şi de cercetare a vaselor sanguine cerebrale (ultrasonografia Doppler). Astfel, în lotul de lucru, la toţi cei 33 de pacienţi (100%) a fost efectuată tomografia computerizată fără contrast (CT standard), la 28 pacienţi (84,84%) s-a efectuarea ultrasonografiei Doppler şi la nici un pacient nu s-a realizat RMN cerebrală. Conform rezultatelor CT standard, distingem următoarea repartiţie teritorială vasculară a focarelor ischemice cerebrale: în sistemul vertebro-bazilar (SVB) 4 cazuri (12,12±3,26%), teritoriul arterei cerebrale medii (ACM) drepte 15 cazuri (45,45±4,97%) şi teritoriul ACM stângi 14 cazuri (42,42±4,94%). În actualul studiu, se atestă predominarea localizării focarelor ischemice în caz de infarct cerebral în teritoriul vascular al ACM, cu diferenţe nesemnificative între ACM dreaptă şi stângă, a câte 15 şi 14 cazuri respectiv sau 45,45±4,97%) şi 42,42±4,94% pentru fiecare vas în parte, cu diferenţe concludente statistic în cazul localizării focarului patologic în sistemul vertebrobazilar (4 cazuri - 12,12±3,26%, p<0,001). Ultrasonografia Doppler a evidenţiat, la pacienţii incluşi în studiu, diferite grade de stenoză a vaselor intra- şi extracraniene. Datele prezentate în Tabelul 4 evidenţiază diferenţe semnificative statistic (p<0,05, p<0,001) privind afectarea vaselor sanguine intra- şi extracraniene pentru toate 5 sisteme vasculare cercetate. Conform datelor prezentate mai sus, observăm afectarea preponderentă a ACI stângi, prezentând 2 cazuri de ocluzii vasculare şi cele mai avansate grade de stenoză vasculară (>71% - 5 cazuri) şi a ACI drepte cu ocluzie vasculară în 3 cazuri, stenoză vasculară de >71% - 2 cazuri şi 13 cazuri cu stenoză 25-50%. Grade mai mici de stenoză vasculară prezintă ACC dreaptă şi stângă cu următoarele rezultate: 25-50% - 1 caz pentru ACC dreaptă şi 7 pentru ACC stângă; 51-70% - 4 şi 3 cazuri respectiv. În lotul cercetat s-au depistat 6 cazuri de hipoplazie a arterelor vertebrale. Tabelul 4 Gradul de afectare a vaselor intra- şi extracraniene la pacienţii cu AVC ischemic Nr. Teritoriul vascular implicat Gradul de stenoză a vaselor intra- şi extracerebrale la pacienţii cu AVC ischemic (nr de cazuri) 25-50% 51-70% Lotul investigat Veridicitate statistică >71% ocluzie Abs. % (p) 1. ACC dreaptă ,85 p 1-2 <0,05; p 1-3<0,001; p 1-4<0,05; p 1-5 >0,05 2. ACC stângă ,71 P 2-3 <0,001; p 2-4>0,05; P 2-5 <0,05 3. ACI dreaptă ,28 P 3-4 <0,001; p 3-5<0, ACI stângă ,71 P 4-5 <0,05 5. Hipoplazia arterelor vertebrale ,42 Conform datelor bibliografice, la pacienţii cu AIT sunt frecvent întâlnite leziunile vasculare cerebrale care ar putea fi supuse stentării sau endarterectomiei, iar CUS (ultrasonografia carotidelor - carotid ultrasound) posedă şi semnificaţie prognostică la pacienţii 396

71 cu AIT. Astfel, pacienţii cu AIT cărora li s-a efectuat CUS şi/sau TCD (Doppler transcranial - transcranial Doppler) timp de 24h de la apariţia simptomelor clinice şi la care s-a depistat o stenoză moderată sau severă a vaselor intra- şi/sau extracerebrale, prezentau un risc de 3 ori mai mare de a dezvolta un AVC ischemic pe parcursul următoarelor 90 de zile [4]. Pornind de la datele surselor bibliografice, am analizat, în mod comparativ, rezultatele ultrasonografiei Doppler a vaselor cerebrale la pacienţii cu şi fără AIT în anamnestic. În cadrul lotului de studiu, 10 (35,7%) din cei 28 pacienţi cărora li s-a efectuat USG-Doppler prezentau AIT în anamnestic. În baza rezultatelor obţinute, se poate evalua gradul de afectare a vaselor intra- şi extracraniene la pacienţii cu AVC ischemic cu şi fără AIT în antecedente. Diferenţe concludente statistic s-au constatat în cazurile de stenoză uşoară, moderată şi ocluzie vasculară (p<0,01; p<0,001). Fig. 2. Gradul de afectare a vaselor intra- şi extracraniene la pacienţii cu AVC ischemic şi AIT în anamnestic (nr de cazuri). Fig. 3. Gradul de afectare a vaselor intra- şi extracraniene la pacienţii cu AVC ischemic fără AIT în anamnestic (nr de cazuri). Astfel, la pacienţii cu AVC ischemic şi AIT în anamnestic se observă o pondere uşor sporită a cazurilor de ocluzie şi stenoză moderată (51-70% din lumenul vasului) a vaselor cerebrale, cu 3 şi 5 cazuri, faţă de pacienţii cu AVC ischemic fără AIT în anamnestic a câte 2 şi 3 cazuri respectiv, la care însă se atestă un număr sporit de stenoze vasculare severe (>71% din lumenul vasului): 5 cazuri printre pacienţii cu infarct cerebral fără AIT în anmnestic faţă şi 2 cazuri la pacienţii cu AIT în antecedente (Fig. 2, Fig. 3). La pacienţii cu AVC ischemic fără AIT în anamnestic se observă o pondere semnificativ sporită a cazurilor de stenoză uşoară a vaselor cerebrale (25-50% din lumenul vasului), cu 16 cazuri, faţă de pacienţii cu AVC ischemic şi AIT în anamnestic cu 7 cazuri (Fig. 2, Fig. 3). Concluzii 1. Precondiţionarea ischemică cerebrală reprezintă o strategie experimentală de identificare a mecanismelor proprii, endogene de protecţie şi recuperare a organismului ce urmează să fie supus unui eventual episod ischemic cerebral. 2. Aprecierea gradului de dezabilitate la pacienţii cu ictus cerebral, cu aplicarea indicelui Barthel, a evidenţiat un punctaj mediu semnificativ mai mare la pacienţii cu AVC ischemic şi AIT în anamnestic, faţă de pacienţii cu infarct cerebral fără AIT în anamnestic. 3. Punctajul maxim după scorul Barthel s-a obţinut la pacienţii evaluaţi în perioada de recuperare precoce, cât şi în grupul de pacienţi cu AIT la 12 luni distanţă de AVC-ul ischemic ulterior. 4. La pacienţii cu accident vascular cerebral ischemic şi AIT în anamnestic s-a observat o pondere uşor sporită a cazurilor de ocluzie şi stenoză severă a vaselor intra- şi extracraniene, faţă de pacienţii cu infarct cerebral fără AIT în anamnestic, la care prevalează afectarea moderată şi lejeră a vaselor cerebrale. 397

72 Bibliografie 1. ABOA-EBOULE C., BEJOT Y., OSSEBY G. et al. Influence of prior transient ischaemic attack on stroke prognosis. // Journal Neurol. Neurosurh. Psychiatry, 2011, Vol. 82, 9, p Epub 2011, Feb CORREIA S., CARVALHO C., CARDOSO S. et al. Mitochondrial preconditioning: a potential neuroprotective strategy. // Frontiers in Aging Neuroscience, 2010, Vol. 2, article 138, p COŞCIUG L. Particularităţi clinice, neuroimagistice şi neurofiziologice ale hemoragiilor intracerebrale minore. Teză de doctor în medicină, Chişinău, 2011, 137p. 4. DONALD EASTON J., SAVER J. L., ALBERS G. W. et al. AHA/ASA Scientific Statement. Definition and Evaluation of Transient Ischemic Attack. Stroke, 2009, Vol. 40, p GAVRILIUC M. Toleranţa ischemică cerebral (prelegere). // Buletinul Academiei de Ştiinţe din Moldova, Ştiinţe Medicale, 2011, Vol. 1 (29), p GAVRILIUC M., GRUMEZA A. Leziunea cerebral postischemică. Efectul precondiţionării ischemice şi postcondiţionării ischemice în identificarea potenţialelor strategii pentru tratamentul ictusului cerebral. Revista literaturii. // Buletinul Academiei de Ştiinţe din Moldova, Ştiinţe Medicale, 2009, Vol. 3 (22), p GAVRILIUC M., GRUMEZA A., ŞCHIOPU O. Neiromidina în afecţiunile sistemului nervos periferic şi în parezele cauzate de accidentele vasculare cerebrale ischemice. // Curierul Medical, 2011, 4 (322), p GILES M.F., ROTHWELL P.M. Transient ischaemic attack: clinical relevance, risk prediction and urgency of secondary prevention. // Current Opinion in Neurolology, 2009, Vol. 22, 1, p JANSSEN A., LEEUW F., JANSSEN M. Risk factors for ischemic stroke and transient ischemic attack in patients under age 50. // Journal Thromb Thrombolysis, 2011, Vol. 31, p MOHAMMAD I.H.B., YOUN J.K. Mechanisms and prospects of ischemic tolerance induced by cerebral preconditioning. // Int. Neurourol. J., 2010, Vol. 14, p MONCAYO J., DEVUYST G., VAN MELLE G. et al. Coexisting causes of ischemic stroke.// Archives of Neurology, 2000, Vol.57, p PROTOCOL CLINIC NAŢIONAL. Accidentul vascular cerebral ischemic, Chişinău, REJDAK R., REJDAK K., GRIEB P. et al. Brain tolerance and preconditioning. // Polish Journal of Pharmacology, 2001, Vol. 53, p SCHALLER B., GRAF R. Cerebral ischemia tolerance. // Praxis (Bern 1994), 2002, Vol. 91, 40, p SOMMER C. Neuronal plasticity after ischemic preconditioning and TIA-like preconditioning ischemic periods. // Acta Neuropathol., 2009, Vol. 117, 5, p WEGENER S., GOTTSCHALK B., JOVANOVIC V. et al. Transient ischemic attacks before ischemic stroke: preconditioning the human brain? A multicenter magnetic resonance imaging study. // Stroke, Journal of the American Heart Association, 2004, Vol. 35, p WEITH M., PRASS K., RUSCHER K. et al. Ischemia tolerance; model for research, hope for clinical practice? // Nervenartz., 2001, Vol. 72, 4, p WINTERMARK M., SINCIC R., SRIDHAR D., CHIEN J.D. Cerebral Perfusion CT: technique and clinical applications. // Journal of Neuroradiology, 2008, Vol. 35, 5, p

73 MANIFESTĂRILE NEUROLOGICE PRECOCE, LA PACIENŢII CU STENOZĂ DE ARTERĂ CAROTIDĂ INTERNĂ Veronica Gudumac (Coordonator ştiinţific: D.hab., prof. univ., Gavriliuc Mihail) Catedra Neurologie Summary Early neurological manifestations, in patients with internal carotid artery stenosis This article represents an observational and analytic clinical study, which reflects the most common and early neurological manifestations in patients with internal carotid artery stenosis, but also in patients who had an ischemic stroke, but haven t been diagnosed with a stenosis of internal carotid artery. The analysis of risk factors, the study of Watershed phenomen, and paraclynic examinations results, in those which concern the consequences of an ischemic stroke, are also included. Rezumat Manifestările neurologice precoce, la pacienţii cu stenoză de arteră carotidă internă Articolul dat reprezintă un studiu clinic analitic de tip observaţional, care reflectă cele mai frecvente şi precoce manifestări neurologice atît la pacienţii cu stenoză de arteră carotidă internă, cît şi la pacienţii care au suportat un accident vascular cerebral de tip ischemic, dar nu au avut stenoză de arteră carotidă internă. Sunt incluse se asemenea analiza factorilor de risc modificabili, fenomenul Watershed şi analiza datelor examenului paraclinic, în ceea ce priveşte consecinţele accidentului vascular cerebral ischemic. Actualitatea Interesul pentru studiul patologiei cerebrale vasculare din cadrul accidentului cerebral vascular de tip ischemic (în continuare AVC ischemic), rezultă din faptul că acesta din urmă ocupă locul 3 în lume, drept cauză a mortalităţii, anual în lume decedînd circa persoane [15,16] de pe urma AVC, dintre care 70% îl constituie AVC ischemic, producînd invalidizări şi afectînd nu doar persoanele cu vîrstă înaintată, ci şi personae apte de muncă şi chiar minori [16]. Scopul Determinarea celor mai frecvente manifestări neurologice precoce, la pacienţii cu stenoză de arteră carotidă internă, care au suferit de AVC ischemic. Obiective 1. Elaborarea planului de prevenire şi scădere a adresabilităţii pacienţilor la medic, în legătură cu manifestările neurologice precoce, care prevestesc un ictus ischemic cerebral, precum şi a recidivei acestuia; 2. Determinarea factorilor de risc precipitanţi; 3. Determinarea particularităţilor manifestărilor neurologice precoce la pacienţii cu grad diferit de stenoză a arterei carotide interne. Materiale şi metode pacienti cu AVCi din Secţiile STROKE si Neurorecuperare Primară ale INN, dintre care 32 pacienţi cu stenoză de ACI si 32 pacienţi din grupul de control- pacienţi cu AVCi, dar fără stenoză de ACI ; Criterii de includere: a)pacienţi cu 1 sau 2 AVC ischemic în anamneză cu durata nu mai mult de 3 ani de la primul; b)pacienţi cu vîrsta de ani; c)pacienţi cu AVC ischemic imagistic confirmat. Criterii de excludere: 399

74 a)patologii concomitente vasculare decompensate; b)durata de la AVC ischemic mai mare de 3 ani; c)avc hemoragic. 2. Studiul anamnezei bolii 3. Analiza investigaţiilor clinice şi paraclinice 4. Studiul statistic şi comparative 5. Studiul bibliografiei tematice Rezultate şi discuţii Deşi se considera că AVC ischemic, este o patologie care se instalează pe cer senin, acesta neavînd semne clinice precoce, cunoscînd totuşi sensibilitatea ţesutului cerebral la atacurile ischemice, presupunem ipotetic că la pacienţii cu stenoză de arteră carotidă internă, vor fi de găsit o gamă bine definită de manifestări neurologice, ce se manifestă precoce la aceşti pacienţi, rezultînd din restricţia sau perturbarea temporară a aportului de sînge, spre ţesutul cerebral. Fiind cunoscută incidenţa mare a AVC ischemic în lume, care îl face lider în invalidizări a persoanelor de toate vîrstele, punem problema identificării manifestărilor neurologice precoce, la pacienţii cu stenoză de arteră carotidă internă, care au suferit de AVC ischemic, în scopul scăderii adresabilităţii pacienţilor cu complicaţii de pe urma acestor manifestări şi elaborării unor recomandări pentru a scădea riscul recăderilor ischemice. În scopul determinării acestor parametri, au fost elaborate anchete pentru colectarea datelor de la pacienţi, care au conţinut manifestările neurologice precoce şi factorii de risc pentru AVC ischemic. Rezultatele pentru grupul de bază [Tab.1], demonstrează că 9 din cele 16 cele mai frecvente manifestări neurologice, au o durată mai mare în grupul pacienţilor cu ocluzie de arteră carotidă internă, urmat de grupul cu stenoză de 51-70%, care include 5 manifestări neurologice cu durata cea mai mare la pacienţii din grupul de bază al studiului, grupurilor cu stenoză de 71-99% şi celui cu 0-50% ocluzie, revenindu-le respectiv cîte 0 manifestare neurologică, care domină ca durată în luni, printre toate manifestările neurologice a grupului de bază al acestui studiu. Tabelul 1 Manifestări neurologice precoce: grupul de bază Manifestarea Durata, luni 0-50% 51-70% 71-99% Ocluzie Cefalee Vertije 22,6 25,8 35,2 46,3 Parestezii 25,1 18,7 21,5 24,6 Scăderea acuităţii vizuale 15,6% 12,1% 16% 20% Confuzie 2,6 5, Pareze tranzitorii 3,1% 6% 5,4% 7% Oboseală 10 21, Fosfene 13 19, ,33 Alterarea stării generale 6,3 12,1 10,6 19,2 Tulburări de somn 23, Sincope - 3% 2,1% - Scăderea atenţiei 8,8 10,8 4 12,4 Afazie ,3 Dereglări de sensibilitate 15,6 7,8 17,6 2 Scăderea coordonării mişcărilor 0,75 2, Acufene 12,6 30, În comparaţie cu grupul de control, se observă o netă prevalare a intensităţii manifestărilor neurologice la pacienţii grupului de bază [Tab.2], de unde reiese concluzia că a fost demonstrată incidenţa mai mare a manifestărilor neurologice precoce la pacienţii cu stenoză de arteră carotidă internă, în comparaţie cu grupul de control. Manifestările de durată şi intensitate maximă în 400

75 grupul de control sunt cefaleea, vertijele, paresteziile, sincopele, fosfenele şi scăderea acuităţii vizuale, iar din grupul de control dereglări de sensibilitate, alterarea stării generale, scăderea atenţiei şi starea de confuzie. Interesant este faptul, că cei mai mulţi pacienţi care au suferit un AVC ischemic, s-au încadrat în grupul cu stenoză de 0-50% (13 pacienţi), cei mai puţini fiind cei din grupul cu 71-99% stenoză (3 pacienţi), fapt care a determinat să ne punem întrebarea asupra faptului care putea să determine o mai mare rată a AVC ischemic, la pacienţii cu cea mai mică stenoză din grupul de lucru şi nu, cum era să fie predictibil, la pacienţii cu stenoză maximă sau cu ocluzie de arteră carotidă internă (5 pacienţi). Tabelul 2 Manifestările neurologice precoce. Date comparative: grupul de bază şi grupul de control Manifestarea Durata, luni Grupul de bază Grupul de control Cefalee 26,7 18,3 Vertije 30,9 12,2 Parestezii 22,26 8 Scăderea acuităţii vizuale 28,1% 12,5% Confuzie 6,2 6,8 Pareze tranzitorii 6,25 3,1 Oboseală 16 10,4 Fosfene 20,8 15,3 Alterarea stării generale 9,6 12,4 Tulburări de somn 22,2 16 Sincope 12,5% 3,1% Scăderea atenţiei 8,5 10 Afazie 6,25% 6,25% Dereglări de sensibilitate 11 13,6 Scăderea coordonării mişcărilor 3 9 Acufene 23,8 11,3 În acest sens, ne-am pus întrebarea despre tipul plăcii aterosclerotice predominante în fiecare din subgrupele cercetate, acesta, din punct de vedere hemodinamic, putînd influenţa o rupere precoce a plăcii în fazele de ocluzie minimă prin destabilizarea acesteia şi producerea AVC-ului ischemic cerebral. Rezultatele investigaţiei prin Doppler-Duplex a vaselor magistrale cerebrale, au arătat că în 68% cazuri, a fost depistată o placă ateromatoasă (tare) şi doar în 8% de cazuriplăci fibromatoase (moi), iar în 24%- a fost determinată o placă mixtă în grupul de bază al studiului, lucru care s-a dovedit a fi insuficient, pentru a explica producerea AVC de tip ischemic în stadiile unei plăci care produce o ocluzie a lumenului arterei carotide interne de pînă la 50%, de aceea, în continuare, am analizat comparativ, incidenţa şi rolul factorilor modificabili, la pacienţii cu AVC cerebral de tip ischemic [Tab.3], Tabelul 3 Analiza comparativă a factorilor de risc modificabili ai AVC ischemic cerebral Factorul Incidenţa Grupul de bază Grupul de control Hipertensiunea arterială 80% 84% Fumatul 52% 40% Dislipidemiile 44% 20% Obezitatea 26% 12% Abuzul de alcool 24% 12% Diabetul zaharat 20% 48% Sedentarismul 16% 14% Folosirea anticoncepţionalelor orale 12% 4% 401

76 stabilind diferenţa incidenţei acestora în grupul de bază şi cel de control. În urma analizei, s-au determinat 8 factori de risc, dintre care majoriatea au avut o superioritate a incidenţei în grupul de bază, în ceea ce priveşte fumatul, dislipidemiile, obezitatea, abuzul de alcool, sedentarismul şi folosirea anticoncepţionalelor orale, iar pentru grupul de control, acestea fiind reprezentate de diabetul zaharat şi hipertensiunea arterială, fapt ce ne permite să credem că acest lucru şi-a găsit rolul în grăbirea instalării unui AVC ischemic cerebral atît la pacienţii din grupul de bază, cît şi la cei din grupul de control. Una dintre observaţiile acestui studiu, relevă faptul că 74% dintre pacienţii din grupul de bază şi 62% dintre pacienţii din grupul de control, recunosc faptul că au abondonat tratamentul antihipertensiv pe o durată între o zi şi 180 de zile, fapt ce ne face să stabilim o legătură directă între managementul incorect al tratamentului antihipertensiv şi riscul de dezvoltare al atacului cerebral ischemic. Numeroase publicaţii vorbesc despre manifestările clinice ale AVC, dar nu le iau ca bază în ceea ce priveşte managementul prevenirii instalării AVC, nu vorbesc despre calcularea probabilităţii instalării unui AVC la pacienţii care le manifestă, nu datează că AVCi decurge în majoritatea cazurilor simptomatici şi nu fac legătură de cauză între managementul patologiilor cardiovasculare, a managementului terapiei antiplachetare şi rata instalării unui AVCi la acest grup de pacienţi. Aceste întrebări nesoluţionate, ne-au făcut să le căutăm răspuns şi să ne expunem opinia proprie, în ceea ce le priveşte. Influenţa factorilor de coagulare Am studiat prezenţa fenomenul hipercoagulabilităţii în rîndul pacienţilor ambelor grupuri şi am determinat incidenţa acestuia de 21% în grupul de bază, dintre care : 15,5%- fumători, 3,25%- paciente care au folosit anticoncepţionale orale şi 2,25%- de cauză nedeterminată. Incidenţa hipercoagulabilităţii printre pacienţii grupului de control, a fost de 9%, dintre care : 7%- fumători şi 2%- paciente care au folosit anticoncepţionale orale. Tabloul imagistic, în dependenţă de gradul stenozei Studiind tabloul imagistic de la investigaţiile prin tomografie computerizată [9,10], identificăm încă o particularitate interesantă, pe care am întîlnit-o pe parcursul efectuării acestui studiu- comparînd aria extinderii procesului de suferinţă ischemică cerebrală, la pacinţii cu grad diferit de stenoză a arterei carotide interne, identificînd o arie de suferinţă ischemică cerebrală în lotul de pacienţi cu stenoză a arterei carotide interne de 51-70% (fig.1b) şi gradul minim- la pacienţii cu ocluzie (fig.1d), fapt care ne face să credem la nivel ipotetic că o restricţie gradată a aportului sangvin către ţesutul cerebral, ar face posibilă activarea mecanismelor metabolice neuronale intrinseci, de adaptare la condiţiile hipoxiei şi de a suporta mai uşor şi cu mai puţine pierderi structurale şi funcţionale din partea ţesutului cerebral, accesele ischemice survenite posterior, în comparaţie cu episoadele de AVC ischemic cerebral, la pacienţii fără stenoză, sau cu o stenoză mică. Fig.1 Tabloul imagistic prin tomografie computerizată în dependenţă de gradul de stenoză a arterei carotide interne : a) 0-50%, b) 51-70%, c) 71-99%, d) ocluzie 402

77 Studiul fenomenului «Watershed» Este un AVC, cauzat de o hipoperfuzie cerebrală, care poate fi cauzată de alterarea funcţiei de pompă cardiacă, de stenoza severă a arterelor carotide, sau de hipotensiune sistemică (şoc) [1,3,5]. Astfel de AVC, apar la limitele dintre ariile de perfuzie a arterelor cerebrale principale[2,4,19]: hipotensiunea produce o ischemie mai accentuată în ţesutul vascularizat de ramificările distale, dupa legea ultimului cîmp, ale arterelor cerebrale. Un AVC de tip Watersheed,în bazinul arterei cerebrale anterior, se manifestă prin slăbiciune a părţilor proximale ale membrului superior şi inferior. Astfel de tip de AVC ischemic cerebral (fig.2), a fost depistat în grupul de bază- la 34% de pacienţi şi în grupul de control- la 25% de pacienţi, ceea ce deschide perspective pentru un ulterior studiu asupra particularităţilor vascularizaţiei cerebrale şi impactul acestora, asupra mecanismelor de producere a unui AVC ischemic cerebral[12, 17]. Fig.2 Arii de ischemie cerebrală la limitele de perfuzie ale arterei cerebrale medii Concluzii 1. Atît la pacienţii cu stenoză de arteră carotidă internă, cît şi la ceilalţi, AVC-ul este aproape în 100% cazuri predictibil, după manifestările clinice; 2. În dependenţă de aceste manifestări neurologice, pot fi elaborate scheme de prevenţie a AVCi; 3. Studiile despre localizarea preferenţială a ariilor de suferinţă ischemică cerebrală, a divergenţelor între mărimea stenozei şi aria ischemică cerebrală, prezintă perspectivele unui studiu de viitor; 4. Prevenirea instalării unui AVCi, ar da perspective de păstrare a calităţii vieţii şi muncii persoanelor cu risc crescut pentru dezvoltare a AVCi, precum şi o mai bună informare a acestora, cu privire la simptomele timpurii care prevestesc catastrofa cerebrală. Bibliografie 1. Adams H. P. Jr., Adams R. J., Brott T., del Zoppo G. J., Furlan A., Goldstein L. B. et al. for the Stroke Council of the American Stroke Association. Guidelines for the early management of patients with ischemic stroke: a scientific statement from the Stroke Council of the American Stroke Association. Stroke. 2003; 34: ; 2. Alexander M. McKinney, Sean O. Casey, Mehmet Teksam, Leandro T. Lucato, Maurice Smith, Charles L. Truwit, Stephen Kieffer- Craotid bifurcation calcium and correlation with percent stenosis of the internal carotid artery on CT angiography, Springer-Verlag, 2005; Caplan R. Louis, Stroke. American Academy of Neurology. 2006; 403

78 3. Goldstein L. B., Adams R., Becker K., Furberg C. D., Gorelick P. B., Hademenos G. et al. Primary prevention of ischemic stroke: a statement for healthcare professionals from the Stroke Council of the American Heart Association. Circulation, 2001; 103: ; 4. Gonzalez R.G., J.A. Hirsch, M.H. Lev, P.W. Schaefer, L.H. Schwamm, Acute Ischemic Stroke- Imaging and Intervention- New York, 2011; 5. Pearson T. A., Blair S. N., Daniels S. R., Eckel R. H., Fair J. M. et al. AHA guidelines for primary prevention of cardiovascular disease and stroke: 2002 update: Consensus,Panel guide to comprehensive risk reduction for adult patients without coronary or other atherosclerotic vascular diseases: American Heart Association Science Advisory and Coordinating Committee. Circulation. 2002; 106: ; 6. Pendlebury Sarah T., Matthew F. Giles, Peter M. Rothwell- Transient Ischemic Attack and Stroke, New York, 2009; 7. Rashid P., Leonardi-Bee J., Bath P. Blood pressure reduction and secondary prevention of stroke and other vascular events: a systematic review. Stroke. 2003; 34: ; 8. Roger L. Véronique, Alan S. Go, Donald M. Lloyd-Jones, Emelia J. Benjamin, Jarett D. Berry, William B. Borden, Dawn M. Bravata, Shifan Dai, Earl S. Ford, Caroline S. Fox, Heather J. Fullerton, Cathleen Gillespie, Susan M. Hailpern, John A. Heit, Virginia J. Howard, Brett M. Kissela, Steven J. Kittner, Daniel T. Lackland, Judith H. Lichtman, Lynda D. Lisabeth, Diane M. Makuc, Gregory M. Marcus, Ariane Marelli, David B. Matchar, Claudia S. Moy, Dariush Mozaffarian, Michael E. Mussolino, Graham Nichol, Nina P. Paynter, Elsayed Z. Soliman, Paul D. Sorlie, Nona Sotoodehnia, Tanya N. Turan, 9. Rothwell P. M., Warlow C. P. Timing of TIAs preceding stroke: time window for prevention is very short. Neurology. 2005; 64: ; 10. Salim S. Virani, Nathan D. Wong, Daniel Woo, and Melanie B. Turner. Heart Disease and Stroke Statistics 2012 Update: A Report From the American Heart Association; ; 11. Wang T. J., Massaro J. M., Levy D., Vasan R. S., Wolf P. A., D'Agostino R. B. et al. A risk score for predicting stroke or death in individuals with new-onset atrial fibrillation in the community. The Framingham Heart Study. JAMA 2003; 290: 1053; Statistics_UCM_319064_SubHomePage.jsp; %2520Accidentul%2520vascular%2520cerebral%2520ischemic.pdf; clid=ckmm3ixp3q8cfqtp3wodkxv5da 404

79 EFICIENŢA RELEASE TERAPIEI ŞI A TERAPIEI MANUALE CU TEHNICI OSTEOPATICE ÎN TRATAMENTUL CEFALEELOR CERVICOGENE Victor Celnacov, Radu Celnacov, Elena Samotiuc Catedra Recuperare Medicală, Medicină Fizică şi Terapie Manuală, USMF Nicolae Testimiţeanu Summary The efficiency of the release and manual therapy with osteopathic technique in the treatment of the cervicogenic headache Using the release therapy on the trigger points, post-isometrical relaxation of cervical muscles, spinal mobilization and manipulation of the cranio-cervical segment (CO-C1, C1-C2 C2-C3) and of the and of other segment of the spine in the cranio sacral axis, decreased painful syndrome, registered with VAS, normalized mobility of the cervical spine evaluated by Cervical Range of Motion Instrument (CROM), normalized values of the blood flow and vascular resistance in the vertebral arteries and veins vertebral recorded by ECO - DG at the beginning and at the end of treatment, equilibrated the electrical activity of the muscles of the cervical spine. Keywords: spinal mobilization and manipulation of the cranio-cervical segment (CO-C1, C1-C2 C2-C3), release therapy on the trigger point, cranio-sacral axis, Fryette's biomechanical laws, Cervical Range of Motion Inclinometeru (CROM ). Rezumat Utilizarea release terapiei pe punctele triger, relaxările post-izometrice ale musculaturii cervicale, mobilizările şi manipulări vertebrale ale segmentul cranio-cervical (CO-C1; C1-C2; C2-C3) şi a colonei vertebrale în cadrul axului cranio-sacral, au diminuat sindromului algic, inregistrat cu ajutorul scalei VAS, normalizat mobilitatea coloanei cervicale evaluată cu ajutorul gonimetrului CROM, a normalizat valorile fluxul sanguin şi a rezistenţei vasculare pe arterele vertebrale şi venele vertebrale, înregistrate cu ECO DG la începutul şi sfîrsitul tratamentului, a normalizat activitatea electrică a muşchilor coloanei cervicale posterioare, înregistrată cu EMG musculaturii zonei cranio-cervicale. Cuvinte cheie: mobilizări şi manipulări vertebrale ale segmentul cranio-cervical (CO-C1; C1-C2; C2-C3), release terapie pe punctele triger, axului cranio-sacral, legile biomecanice ale lui Fryette, Cervical Range of Motion Inclinometeru (CROM). Actualitatea Cefaleea constituie o problemă importantă a ştiinţei şi practicii medicale. Aproximativ 47% (1) din populaţia globului suferă de cefalee 15-20% (2) din ele sînt cefalei cervicogene. Recent sa estimat că cefaleea cervicogenă afectează 2,2% (3) din populaţie. Studiile epidemiologice sugerează o prevalenţă mai mare a cefalelor la adulţi cu cervicalgii. Henry şi al (1987) au arătat prezenţa simptomelor cervicale asociatela aproximativ 70% din persoanele cu cefalee fregventă intermitentă. Conform datelor Centrului de Terapie Manuală a Ministerului Sănătăţii a Federaţiei Ruse Moscova cefaleelor vertebrogene le revine 82% din numărul total de pacienţi adresaţi cu acuze la cefalee. Deşi se presupune că afecţiunile coloanei cervicale pot contribui la apariţia diferitelor tipuri de cefalee aşa ca migrenă şi cefaleea de tensiune Watson (1995), studiile estimează că doar 14-18% din cefaleele cronice sînt cervicogene, cefalei ce apar ca urmare a disfuncţiilor musculo-scheletice ale coloanei cervicale Pfaffenrath, (1990); Nilsson, (1995). Profilul suferinzilor de CGH variază în funcţie de populaţie. Studiile efectuate în spital au arătat o prevalenţă de 85-88% pentru femei Vincent MB, Luna RA (1999), în schimb un studiu la scară largă în comunitate a arătat o prevalenţă de 71% pentru sexul masculin. Această diferenţă a fost explicată prin reticenţa sexului masculin de a se adresa pentru tratament. Vârsta medie de debut a fost raportată la de ani cu o durată medie a simptomelor de 7-17 ani Sjaastad O, Bakketeig LS (2008). Cronicizarea pare să se dezvolte prin creşterea fregvenţei 405

80 atacurilor de cefaleie de scurtă durată, decît de durerea continuă. Prevalenţa singură nu ne oferă o imagine completă a disabilitaţii asociate cu diferite forme de cefaleie deoarice nu include unii factori cum ar fi fregvenţa atacurilor şi intensitatea simptomelor. Conform Clasificarii Comitetului Internaţional al Societăţii de Cefalee (2004) cefaleea cervicogenă reprezintă subgrupul de cefalei secundare ce au ca etiologie disfuncţiile musculoskeletale a regiunii cervicale. Mecanismul de declanşare a cefaleelor cervicogene după Edmaeds (1988, 2001) ţin de structurile gîtului sensibile la durere. Structurile inervate de radiculele spinale cervicale superioare (arterele şi venele vertebrale, dura mater a fosei posterioare, muşchii profunzi paraspinali şi suboccipitali, articulaţiile zigapofizale, ligamentele şi discurile spinale) toate sînt surse marcate de durere în cazurile concrete de cefalee cervicogenă Antony, (1992), Bogduk, (2001). Cefaleea generată de patologia structurilor cervicale este o durere în regiunea capului ce apare prin intermediul unor căi. O cale acceptată de savanţi este rădăcina cervicală (C2), care dă naştere nervilor occipitali. Leziunea radiculei C2 sau disfuncţia structurilor inervate de C2 pot provoca dureri referite cervico-craniene cu sediul cefaleei tipice în zona occipitală. O altă cale este rădăcina C1. Kerr în 1961 a constatat apariţia durerilor în regiunea vertexului la stimularea rădăcinelor C1. Altă structură studiată larg în ultimii ani este nucleul spinal al nervului trigemin care coboară pînă la nivelul C3-C4 şi prezintă o continuitate anatomică şi funcţională cu substanţa cenuşie a coarnelor dorsale ale segmentelor spinale respective. Studiile lui Bartsch T, Goadsby PJ. (2002; 2005) au arătat convergenţa aferenţelor trigeminale şi cervicale în zona aceloraşi neuroni ai trunchiului cerebral. Este important de menţionat că aferenţele n. occipitalis major converg nu numai pe o singură parte dar şi pe cealaltă- contralaterală Bartsch, Goadsby, (2002). Durearea apărută poate trece uşor şi pe partea opusă ceea ce se observă adesea in practică. Cercetarile efectuate de Bartsch şi Goadsby (2002) au argumentat că intrarea sinaptică în neuronii trigemino-cervicali din zona durei mater supratentoriale sau a n. occipital mare poate hipersensibiliza neuronii centrali. Fenomenul de convergenţă a aferentelor durale şi cele ale n.occipitalis major poate fi, dupa cum sa menţionat substratul fiziopatologic pentru apariţia fenomenului răspîndirii durerii şi durerilor referite. După V. Pfaffenrath şi alţii (1988) cefaleea cervicogenă este asociată cu hipomobilitatea segmentul C0/C2 şi dereglarea mobilităţii generale în coloana cervicală superioară C0/C5 şi cel mai important criteriu clinic în diagnosticarea cefaleelor cervicogene este dereglarea mobilităţii atlanto-axiale C1-C2 (4). Conform lui A.I. Neobojin (2003) particularităţile anatomice a regiunii cranio-cervicale predispun la apariţia blocajelor funcţionale. Blocajele funcţionale au un caracter combinat de rotaţie şi extensie şi sînt prezente concomitent în articulaţiile cranio-cervicale superioară şi inferioară. Pentru articulaţia atlanto-occipitală lateroflexia şi rotaţia au loc în direcţii opuse lateroflexia precedînd rotaţia şi are loc după I lege descrise de Fryette. Pentru segmentul C2/C7 rotaţia şi lateroflexia au loc în aceeiaşi direcţie rotaţia precede lateorflexia şi are loc după legea a doua a lui Fryette confirmată prin studiile cineradiografice (5). Blocajele funcţionale reprezintă o parte a unui mecanismului postural compensator de poziţionare a capului ca organ de aferentaţie optico-vestibulo-proprioceptiv. Zito G, Jull G, Story I. (2006) au confirmat importanţa examinării segmentului C1-C2 în stabilirea diagnosticului de cefalee cervicogenă sprijinită de studiile lui Aprill (6). Implicarea a mai multor segmente cervicale în geneza cefaleelor cervicogene se întîlneşte mai fregvent decît implicarea a unui singur segment Zito şi alţii (2006), disfuncţiile articulare cervicale a primelor 3 segmente cervicale se asociază cu dereglarea biomecanicii a întregii coloane cervicale, Zito (8) determinate prin examenul manual. Maitland (9). După Trtavell şi Siomns (10) cefalea cervicogenă se carcterizează prin prezenţa punctelor triger care se prezintă ca o zonă cu hipersensibilitate circumscrisă cu un prag diminuat al durerii. Scopul Studiul eficienţei release terapiei şi a terapiei manuale folosind tehnici osteopatice şi algoritmul de tratament cu metode respective în cefalea cervicogenă. 406

81 Studiul literaturii: Dacă facem referinţă la literatura ştiinţifică (1,2) mulţi autori fac legătură directă între fluxul sanguin prin arterele vertebrale şi coloana cervicală la pacienţi diagnosticaţi cu cefalee cervicogenă. Din lucrarile date reise ca tratamentul osteopatic influenţează fluxul sanguin la pacienţi cu cefalee cervicogenă. Lucrările lui A.I Nefedov şi E.V.Asfandiarova (12) arată impactul tratamnetul manipulativ asupra coloanei cervicale C0-C1 şi C1-C7 asupra fluxului sanguin. Reeşind din aceste lucrări manipulările regiunii C0-C1 măresc esenţial fluxul sanguin pentru min. În timp ce manipularea asociat a regiunii C0-C1 şi a regiunii C1-C7 duc la creşterea şi la stabilizarea fluxului sanguin pînă la 3-12h în tratamentul insuficienţei vertebro-bazilare. Lucrările lui D.V. Kandiba, N.M. Julev, U.D.Badsgaradse pe un lot de 220 (13) pacienţi diagnosticaţi cu sindromul arterei vertebrale arată o normalizare a fluxului sanguin pe eco-dopler repetat în 94,7% de cazuri la pacienţii în faza funcţională a sindromului dupa tratamentul cu tehnici moi a terapiei manuale (tehnici miofasciale, relaxări post-izometrice, mobilizări). În lucrările lui V.G. Chiokasvili(14) se descrie normalizarea fluxului pe arterele vertebrale după un tratamnet osteopatic pe axa cranio-sacrală la pacienţi prezentînd insuficenţa vertebro-bazilară. O normalizare totală şi stabilă a fost înregistrată la pacienţi cu disfuncţie somatică a coloanei cervicale superioare. Pacienţii cu displazia atlasului, a osului occipital sau cu o hipoplazie a atlasului au avut o ameliorare temporară a fluxului sanguin pe arterele vertebrale. Studiile lui Light P.B(15) arată o creştere neesenţială a fluxului sanguin pe arterele vertebrale pe o durată de 40 sec după tratamentul manipulativ a blocajelor funcţionale a articulaţiilor dintre condilii occipitali şi suprafeţele articulare ale a atlas care revine după 2-3 min la parametrii iniţiali. Material şi metode 20 pacienţi cu cefalee cervicogenă, diagnosticaţi conform criteriilor *CITG şi a rezultatelor evaluărilor tulburărilor biomecanice ale coloanei vertebrale prin examen manual şi goniometric special (Cervical Range of Motion Inclinometeru CROM) în asociere cu metode paraclinice Echo-EG, ECO-DG arterelor vertebrale, EMG musculaturii zonei cranio-cervicale, care au primit un tratament combinat release terapie pe puncte triger prezente la 55% din pacienţi cu cefalee şi cu dureri cronice cervicale Friction JR, Kroening R, et al. (1985) şi terapie manuală cu tehnici osteopatice (relaxări post-izometrice ale musculaturii cervicale, mobilizări şi manipulări ale articulaţiilor coloanei cervicale superioare CO-C1; C1-C2; C2-C3 precum şi ale coloanei vertebrale în contextul axei cranio-sacrale), respectînd legile biomecanice ale lui Fryette. Tratamentul cefaleelor cervicogene necesită o abordare complexa cu utilizarea diverselor forme de terapie: farmacologică, manuală, fizioterapie, anestezică Biondi, (2002). Blocajul anestezic a nervului occiptal nu este o prcedură simplă Bogduk (2005), poate diminua şi alte forme de cefalee aşa ca migrena pentru o perioadă de pînă la 30 de zile Afridi (2006) şi Anthony (2000). Curentul Galvanic direct sau pulsatil, TENS, EMS, PEMF, magnetul permanent au o influenţă slabă, limitată sau contradictorie în cefaleele mecanice Kroeling P, Gross AR, (1976; 2005), pe de altă parte terapia fizică şi terapia manipulativă constituie o parte importantă în tratamentul şi recuperarea pacienţilor cu cefalee cervicogenă Nilsson et al., (1997). In rezultatul tratamentului asociat release şi a terapiei manuale sa observat normalizează fluxul sanguin la pacienţi prezentînd cefalee cervicogenă. În cazul stenozei în arterele vertebrale cu mărirea V max S sa observat o normalizare a fluxlui sanguin cu o diminuare a vitezei maximal sistolice prin arterele vertebrale spre parametri de normalitate şi o schimbare a debitului turbulent spre unul linear. In cazurile de insuficienţă cu diminuarea fluxului sanguin sa observat după tratamentu primit o mărire a fluxului sanguin spre parametri de normalitate în ambele cazuri sa observat o scădere a rezistenţei arterilor vertebrale cu diminuarea semnelor clinice şi a plîngerilor pacienţilor. De asemnenea normalizarea spre valorile de normalitate a amplitudiniilor de mişcare in coloana cervicală în special a segmentului cranio-cervical testul cranio-cervical (Dvorak) efectuate cu ajutorul goniometrului CROM spre valorile de normaitate. 407

82 Rezultate/Sinteza datelor Utilizarea release terapiei pe punctele triger, relaxările post-izometrice ale musculaturii cervicale, mobilizările şi manipulări vertebrale ale segmentul cranio-cervical (CO-C1; C1-C2; C2-C3) şi a colonei vertebrale în cadrul axului cranio-sacral, au diminuat sindromului algic, inregistrat cu ajutorul scalei VAS, normalizat mobilitatea coloanei cervicale evaluată cu ajutorul gonimetrului CROM, a normalizat valorile fluxul sanguin şi a rezistenţei vasculare pe arterele vertebrale şi venele vertebrale, înregistrate cu ECO DG. În cazul stenozei în arterele vertebrale cu mărirea V max S sa observat o normalizare a fluxlui sanguin cu o diminuare a vitezei maximal sistolice prin arterele vertebrale spre parametri de normalitate şi o schimbare a debitului turbulent spre unul linear. In cazurile de insuficienţă cu diminuarea fluxului sanguin sa observat o mărire a fluxului sanguin spre parametri de normalitate în ambele cazuri sa observat o scădere a rezistenţei arterilor vertebrale cu diminuarea semnelor clinice şi a plîngerilor pacienţilor cu normalizarea activităţii electrice a muşchilor coloanei cervicale posterioare, înregistrată cu EMG musculaturii zonei cranio-cervicale. Bibliografie 1. Stovner L, Hagen K, Jensen R, et al. The global burden of headache: A documentation of headache prevalence and disability worldwide. Cephalalgia. 2007;27: Jensen, R and L.J. Stovner, Epidemiology and comorbidity of headache. Lancet Neurol, Antonaci, F. and O. Sjaastad Cervicogeni headache a real headache. Curr Neurol Neurosci Rep, Ochs C, Romine J. (1974). Radiographic examinationof the cervical spine in motion. United States Naval Med Bull. 5. Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V. Cervicogenic headache: Diagnostic criteria. The Cerviocogenic Headache International Study Group April C, Axinn m. Bogduk N. Occipital headaches stemming from the lateral atlantoaxial C1-C2 joint. Cephalalgia Antonaci F, Ghirmai S, Bono G, Sandrini G, Nappi G. Cervicogenic headache: Evaluation of the original diagnostic criteria. Cephalalgia. 2001;21: [PubMed] 8. Zito G, Jull G, Story I. Clinical tests of musculoskeletal dysfunction in the diagnosis of cervicogenic headache. Manaula Therapy Maitland G, Hengeveld E, Banks K, Maitland s vertebral manipulation London Sjaastad O, Bovim G. Cervicogenic headache: the differenciation from common migraine. An overview. Funct Neurol Travell JG, Simons DG: Myofacial pain and dysfunction, the trigger point manual. Baltimore: William and Wilkins, A.I.Nefedov, E.V.Asfandiarova Moscova '' Controloul dopler a eficaităşii terapiei manuale in tratamentul itrole dopller de l'eficacité de la therapie manuelle lors du traitment de l 'insufisance vertbro-basilaire''. 13. N.M Julev, V.S. Lobsin, I.D. Bagdsegaradse «Terapie manuală în vertebroneurologie» Sankt-Petersburg 14. V.G. Chiokasvili '' Le diagnostique et le traitement de la pathologie cranio-vertebrale'' Sankt-Petersburg Light P.B, Christensen H.W, Svendensen P., Hoilund-CArlsen P.F. Vertebal artery flow and cervical manipulation: an expiremental study. J Manipulative Physiol Ther, 1999, Sep; 22(7), p

83 OSTEOCONDROPATIA VERTEBRALĂ JUVENILĂ (MALADIA SCHEUERMANN) COMPLICAŢIILE EI NEUROLOGICE Cristina Hristov-Dvorniciuc (Conducător ştiinţific: Gherman Diomid, academician, profesor universitar) Catedra Neurologie USMF Nicolae Testimiţeanu Osteocondropatia vertebrală juvenilă (OVJ) reprezintă afecţiunea coloanei vertebrale, în special, în perioada juvenilă, al cărei substrat anatomic este leziunea degenerativă a zonei de creştere osteocartilaginoasă a platourilor corpurilor vertebrale, cu o dublă consecinţă: cuneiformizarea corpurilor vertebrale toracale inferioare şi constituirea de hernii discale intraspongioase în corpul vertebrelor adiacente cu apariţia progresivă a unei cifoze [10]. A fost specificată în calitate de unitate nozologică independentă în anul 1920 de savantul danez - fizician şi specialist în chirurgia ortopedică şi radiologie - Holger Werfel Scheuermann [12] ( ) şi de Mau C. în 1925 [10], care a descris detaliat stările patologice ale coloanei vertebrale denumind-o cifoză dorsală juvenilă ( kyphosis dorsalis adolescentum ). Incidenţa maladiei în rândul populaţiei constituie 6,4-8,2 % şi are o tendinţă persistentă de creştere, ceea ce poate fi explicat prin modul de viaţă al tinerilor. Etiologia maladiei - nu există opinii unic acceptate privind factorii ce determină apariţia bolii, diverşi savanţi specificînd prevalenţa următorilor factori: traumatic al coloanei vertebrale; mecanic [4]; insuficienţa musculară primară [9]; cauza genetică [1,5,15]; influenţa hormonului de creştere; carenţa vitaminei A; accelerarea ritmului de creştere la pubertate; anomalii biochimice de formare a colagenului şi matricei cartilajului intervertebral. Patogenia maladia prezintă modificări degenerative ale coloanei vertebrale cu deformarea frecventă cu aspect cuneiform a corpului vertebral şi neregularităţilor plăcilor de acoperire, creşterea este încetinită în direcţia anterioara, fiind interesată doar dezvoltarea în înălţime, nu şi în adâncime. Totodată, există o altă versiune privind patogeneza maladiei potrivit lui Yogananden[10] sub acţiunea presiunii înalte a nucleului pulpos, materialul fibrocartilaginos pătrunde în venele şi arterele corpului vertebral, ulterior în vasele medulare, provocând ischemia medulară. Tabloul clinic - Deosebim două categorii distincte: I. Varianta de evoluţie clinică a maladiei: - Forma tipică afecţiunea este situată, preponderent, la nivel toracal inferior, blochează trei sau mai multe vertebre consecutive, producând o cifoza structurală, principalele simptome fiind - durerea, redoarea şi cifoza, asociindu-se doar în formele complete ale maladiei. - Forma atipică localizată preponderent în regiunea lombară, manifestându-se prin modificări vertebrale şi îngustarea spaţiului intervertebral, ulterior generând apariţia nodulilor Schmorl, nu neapărat implicînd afectarea a trei vertebre consecutive. Sindroamele clinice: discalgic, spondiloartralgic, sindrom de instabilitate a segmentelor lombare, simptomatologia clinică ce implică stenoza canalului medular. II. Formele clinice de afectare a coloanei vertebrale: - Forma localizată - implică coloana vertebrală la nivel lombar şi interesează nu mai mult de trei vertebre. - Forma difuză - implică coloana vertebrală preponderent la nivel toracal şi afectează mai mult de trei vertebre consecutive sau vertebre din diverse regiuni ale coloanei vertebrale. Este forma cel mai frecvent întîlnită în cifoza Scheuermann. Simptomatica maladiei: Diagnosticul OVJ este bazat pe simptome clinice: Generale: durere în regiunea toracică şi lombară, slăbiciune în timpul lucrului fizic ce dispare după odihnă, atitudine defectuoasă, redoare. Radiologice: cifoză, cuneiformizarea vertebrelor toracale inferioare, neregularităţi ale plăcilor cartilaginoase, noduli intraspongioşi Schmorl, creşterea diametrului antero-posterior al corpului vertebral. 409

84 Complicaţiile neurologice: I. Durerea şi sindromul miofascial: Durerea apare datorită implicării receptorilor dolori în periostul spinal, ligamente şi meninge. Apare în timpul efortului fizic, cu dispariţie după odihnă. În cadrul sindromului miofascial durerea este atribuită musculaturii şi fasciilor adiacente coloanei vertebrale, care pot condiţiona durere iradiantă şi parestezii în membrele inferioare. Sindromului radicular este caracterizat de durere radiculară prin încarcerarea nervilor de către discurile herniate. Durerea este violentă, bine localizată şi asociată cu frecvente tulburări de sensibilitate tip radicular la nivel L2-L3-L4, reflexul rotulian este abolit. II. Tulburările ischemice medulare acute: se manifestă prin durere în centură la nivel toracic inferior, ulterior apare parapareză flască cu abolirea reflexelor rotuliene şi ahiliene progresivă în timp de la câteva minute până la câteva ore, cu dereglări de sensibilitate sublezionale (tip conductor) şi retenţie de urină. Ulterior parapareza flască se transformă într-o parapareză spastică cu înviorarea reflexelor osteotendinoase şi apariţia reflexelor piramidale. III. Tulburările ischemice medulare lent progresive: apar ca urmare a insuficienţei ischemice medulare lente. Treptat la unii pacienţi, în stadiul incipient, se poate manifesta printr-o claudicaţie medulară intermitentă, asociindu-se preponderent cu afectare senzitivă de tip conductor şi/ sau segmentar. Apare o pararpareză spastică cu o hiperreflexie rotuliană şi ahiliană şi semne piramidale, tonusul muscular treptat creşte, ulterior pot să apară şi dereglări sfincteriene. Criterii de diagnostic: Sunt stabilite următoarele criterii radiologice: De bază: cifoza toracică > 45 (norma ); cuneiformizarea >5 a trei vertebre adiacente; cifoza toracolombară >30 (norma coloana vertebrală toracolombară rectilinie); Secundare: apexul cifozei frecvent localizat la nivelul Th7-Th8; prezenţa nodulilor Schmorl; neregularităţi ale platourilor vertebrale terminale; scolioze diverse la circa 1/3 pacienţi; spondiloliza L5; reducerea spaţiilor intervertebrale. Profilaxia exerciţii fizice orientate asupra întării musculaturii paravertebrale şi spinale. Tratamentul medicamentos: - antiinflamatorii: Diclofenac; Ibuprofen. - vasodilatatoare antiischemice: Pentoxifilină sau Pentilină; Acidul nicotinic. În cadrul tulburărilor ischemice acute: Actoveginului; Nicergolinei; Corticosteroizi - Dexametazon - stimulente ale metabolismul : Nerabolilul şi Retabolil (Nadrolon). - terapia orientată către întărirea metabolismului cartilaginos - Alflutop. - grupuri de vitamine: Colecalciferol şi Calciu; Calcitriolul (vitamina D); Milgamma N. Studiu practic În cadrul cercetării aspectelor practice ale maladiei Scheuermann au fost investigaţi 29 pacienţi, dintre care 9 femei şi 20 bărbaţi, în perioada la Catedra de Neurologie a Universităţii de Stat de Medicină şi Farmacie N. Testemiţanu. Menţionăm că raportul bărbaţi/ femei obţinut în studiu constituie 2:1, şi, corespunde raportului raportat de Meanwhile şi Murray[8] în lucrările sale 2:1 - rata bărbaţi femei. La ora actuală, nu s-a ajuns la un numitor comun privind incidenţa maladiei în funcţie de sex, etiologia acesteia fiind deseori imposibil de determinat, neaxându-ne în particular pe analiza pe sexe. Totuşi, o parte din cercetători acceptă situaţia prevalării afecţiunilor la sexul masculin, aceştia fiind expuşi unor eforturi fizice sporite, solicitării excesive a coloanei vertebrale, etc., comparativ cu sexul feminin. În calitate de metode de cercetare au fost utilizate: examinarea pacientului, metoda de testare manuală, radiologia şi imagistica prin rezonanţă magnetică. Printre elementele de studiu au fost determinate: sexul, vârsta, durata maladiei, debutul maladiei, mediul de trai, locul de muncă, acuzele, forma maladiei în funcţie de evoluţia clinică a maladiei şi numărul vertebrelor afectate, sindroamele predominante, tulburările de ortostaţiune sau sfincteriene, complicaţiile neurologice. În cadrul Maladiei Scheuermann, o importanţă deosebită are mediul de trai al pacienţilor. 410

85 Ponderea în total, % Astfel, studiul efectuat a determinat înregistrarea unei ponderi semnificative a frecvenţei maladiei în mediul rural pentru femei circa 78 %, în timp ce, pentru bărbaţi aceste valori nu diferă semnificativ între mediul rural 55% şi mediul urban 45%, localizându-se, în proporţie mai mare, în mediul rural. Vârsta pacienţilor variază în intervalul 15 ani şi 59 ani, în mediu constituind 38 ani. Femeile investigate în proporţie de 55% au vârsta între ani. La bărbaţi se observă o repartizare practic uniformă a maladiei a câte 20-22% pe categoriile de vîrstă, excepţie constituind categoria de vîrstă ani 10% În ceea ce ţine de debutul manifestărilor clinice, constatăm la femei 33% prevalenţă în categoria de vîrstă ani, cu scăderea ponderii în categoriile de vîrstă la ani şi ani - la câte 22%. La vîrstă adolescentă şi peste 50 ani fiind înregistrate câte un caz. La bărbaţi debutul maladiei se regăseşte uniform la vârstele: până la 20 ani şi ani a câte 25%, apogeul fiind la categoria de vîrstă ani 30%. Acest studiu permite a concluziona privind afectarea maladiei în vîrstă relativ tânără: adolescenţă şi adulţi, ceea ce corespunde studiilor efectuate de diferiţi cercetători în domeniu[15]. Un factor important în studiul maladiei este determinarea duratei maladiei în funcţie de evoluţia acesteia: 65% bărbaţi manifestă maladia timp de 1-5 ani; 55% femei 5-10 ani. Or, bărbaţii se adresează la medic precoce, dat fiind scăderea capacităţii activităţii fizice şi apariţia simptomaticii. Femeile, fiind expuse fizic mai puţin, raportează maladia mai târziu, evoluţia acestor simptome fiind mai lentă. Din punctul de vedere anatomo-topografic, maladia Scheuermann poate afecta mai multe regiuni ale coloanei vertebrale, unele fiind predominante(fig. 1) Cervical Toracal Toraco-Lombar Lombar Lombo- Sacral Femei Barbati Total Fig. 1. Analiza segmentelor de afectare a coloanei vertebrale, %. Cele mai frecvente regiuni ale coloanei vertebrale implicate sunt toracală (48%) şi toraco lombară (38%). În conformitate cu rezultatele obţinute de cercetători în domeniu, de asemeni regiunile toracică şi toraco - lombară sunt cele mai des afectate. Analiza tabloului clinic este determinată de posibilitatea clasificării pacienţilor în funcţie de varianta de evoluţie clinică şi forma acesteia determinată de numărul vertebrelor afectate. Astfel, 86% dintre pacienţi au manifestat forma tipică, fiind preponderent implicate regiunile toracală şi toraco-lombară, în timp ce doar 14% - au fost caracterizaţi de forma atipică cu implicarea, în special, a regiunii lombare (fig. 2). Analiza pe sexe semnifică o preponderenţă sporită la bărbaţi în cadrul formei tipice (90% bărbaţi faţă de 70% femei) şi o rată scăzută în cadrul formei atipice (10% comparativ cu 22% la femei). În funcţie de numărul vertebrelor afectate se distinge forma difuză la 76% pacienţi cu implicare la nivelul regiunii toracale şi forma localizată afectînd regiunea lombară la 24% din 411

86 Ponderea în total, % Ponderea din total, % pacienţii investigaţi (fig. 2) Forma tipică Forma atipică Forma difuză Forma localizată Fig. 2. Raportul dintre varianta de evoluţie clinică a bolii şi forma acesteia în funcţie de numărul vertebrelor afectate Complicaţiile neurologice ale OVJ pot fi analizate din punctul de vedere al rezultatelor proprii obţinute în studiul efectuat, şi anume: 1. Ponderea majoră revine sindroamelor algic şi miofascial 48% din totalul pacienţilor. 2. Tulburările ischemice medulare lent progresive constituie 34% din total. 3. Tulburările ischemice acute 17% din total Algic persistent Algic moderat Algic intens Lipsa sindromului algic Cenestopatii Femei Barbati Total Fig. 3. Analiza sindromului algic Studiul sindromului algic a permis a conchide următoarele: Sindrom algic persistent a fost depistat la 52% (15 pacienţi), fiind mai des întâlnit la femei 67%, bărbaţi - 45%. Sindrom algic moderat s-a manifestat la 31% pacienţi (9 persoane), ponderea pe sexe fiind practic aceeaşi. Sindrom algic intens s-a depistat la doar 14% (4 pacienţi), toţi fiind de sex masculin. Lipsa sindromului algic este o situaţie extrem de rar întâlnită (1 pacient). Studiul propriu constată manifestarea sindromului radicular la 7 dintre pacienţii investigaţi, dintre care 2 femei şi 5 bărbaţi. 412

87 Tulburările ischemice medulare acute. Studiile din domeniu evidenţiază această complicaţie, ca fiind mai frecvent întâlnită la bărbaţi, având un risc sporit pentru dezvoltarea compresiei medulare. Sindromul dat nu este întâlnit la femeile investigate, fiind înregistrate doar 5 cazuri la bărbaţi. Vârsta acestora este în jur de 20 ani, ceea ce corespunde rezultatelor cercetătorilor în domeniu. Caz clinic Pacientul I., 16 ani, s-a internat în clinica de neurologie cu acuze de imposibilitatea efectuării mişcărilor active în membrele inferioare, dereglări sfincteriene tip incontinenţă, parestezii sub formă de amorţeli de la nivelul Th11. Din istoricul afecţiunii actuale: Maladia a debutat acut la data de , când după un efort fizic intens(a ridicat nişte lăzi grele) au apărut dureri bruşte, violente în regiunea toracală, slăbiciuni în membrele inferioare, care pe parcursul a câteva ore au progresat şi s-au instalat tulburări de micţiune (retenţie urinară). Pacientul a fost îndreptat la INN, fiind consultat de neurolog, care a indicat efectuarea IRM toracală. La examenul neurologic: s-a stabilit o paraplegie flască cu progresie ulterioară în paraplegie spastică, şi dereglări sfincteriene. IRM medulară: accentuarea cifozei toracale în 1/3 medie, neregularităţi şi uzuraţii ale plăcilor discale în intervalul Th7 Th12, cu cuneiformizări ale corpurilor vertebrale în acest interval. Focare gliotice medulare, postischemice, localizate la nivelul Th3-Th4, Th4- Th5,Th7. (vezi fig. 4). Concluzii: La pacientul I., 16 ani după un efort fizic intens, peste o zi au apărut dureri bruşte, violente localizate în regiunea toracală, slăbiciuni în membrele inferioare care pe parcusul a câtorva ore au progresat şi s-au instalat tulburări sfincteriene(retenţie urinară).la IRM medulară s-au determinat cifoză toracală în 1/3 medie, neregularităţi şi uzuraţii ale plăcilor discale în intervalul Th7 Th12, cuneiformizări ale corpurilor vertebrale. Focare gliotice medulare, postischemice, localizate la nivelul Th3-Th4-Th5,Th7. După tratament în secţia de neurologie şi reabilitare s-au restabilit complet dereglările senzitive, motrice şi sfincteriene.. Tulburările ischemice medulare lent progresive au fost determinate la 10 pacienţi, dintre care 4 femei (45% din total femei) şi 6 bărbaţi (30% din total bărbaţi). Vârsta acestora depăşeşte a treia decadă, manifestându-se în special după 40 ani. Caz clinic Pacientul V., născut în anul 1953, a fost examinat în ianuarie şi noiembrie Acuzele la adresare: senzaţii de arsură şi pierderea sensibilităţii în regiunea toracică, rebordul costal bilateral, fatigabilitate, durere în coloana vertebrală, dureri musculare în membrele inferioare. Din istoricul bolii: se consideră bolnav de 8 ani, când prima dată a observat amorţeală în rebordul drept, durere în coloana vertebrală după efort fizic. După 6 ani amorţeala s-a manifestat şi în rebordul stâng, uneori cu slăbiciune în picioare. Pacientul păstrează abilităţile şi forţa de muncă, lucrând şofer în continuare. D E C Fig. 4. Pacientul I. Examenul IRM al coloanei vertebrale, regiunii toracale: A focare ischemice la nivel Th3-Th4 şi Th7, B hipertrofia ligamentului flav la nivelul Th3- Th4 şi Th7, C stenozarea canalului medular la nivel Th3-Th4, D - hernii Schmorl, A B 413

88 Examenul neurologic:parapareză spastică cu simptome piramidale, tulburări de sensibilitate tip segmentar seringomielic la nivel Th7-Th12 asimetrice. Pe secvenţele IRM se vizualizează structurile vertebro-medulare a regiunii toracice a coloanei vertebral. Semne de dereglare a staticii regiunii toracice a coloanei vertebrale cu accentuarea cifozei toracice la nivelul segmentului Th2-Th12. Modificări degenerativdistrofice în elementele discovertebrale, mai accentuat la nivelul segmentului Th2-Th12. Intramedular la nivelul Th1-Th7 se vizualizează creşterea diametrului antero-posterior al cordonului medular. La nivelul discului Th3-Th10 multiple protruzii (fig. 5). Concluzie: Cazul ilustrat ne demonstrează o evoluţie lentă a maladiei, debut cu amorţeală în rebordul drept, durere în coloana vertebrală, preponderent în 414 Fig. 5. Pacientul V. Examenul IRM al coloanei vertebrale, regiunii toracale ( ) regiunea toracală, după efort fizic, dureri musculare în membrele inferioare.datele IRM demonstrează consecinţe ale ictusului medular lent progresiv, cu creşterea diametrului anteroposterior al cordonului medular mai accentuat la nivelul Th1, Th2, Th4, Th5. Cifoză toracală formată de vertebrele cuneiforme Th6-Th11. Boala Scheuermann- Mau. În rezultatul efectuării investigaţiei menţionate, putem formula următoarele concluzii: 1. Diagnosticul osteocondropatiei vertebrale juvenile este bazat pe simptome clinice generale, radiologice şi complicaţiile neurologice. 2. Complicaţiile neurologice aferente maladiei sunt: durerea, sindromul miofascial, sindromul radicular, tulburările ischemice medulare acute şi tulburările ischemice medulare lent progresive. 3. Analiza incidenţei maladiei pe sexe, vîrsă, mediu de trai a permis a conluziona prevalenţa răspîndirii maladiei la bărbaţi, în special, la vîrstă adultului şi adultului tînăr, mediul de trai al cărora este rural. 4. Simptomatica se caracterizează prin prevalenţa variantei de evoluţie tipică a bolii 86%, în timp ce forma atipică s-a înregistrat la 14% dintre pacienţi. 5. Studiul maladiei din punct de vedere anatomo- topografic a confirmat afectarea segmentului toracic şi toraco-lombar 86%. Totodată, analiza în funcţie de numărul vertebrelor afectate a relevat predominarea formei difuze a maladiei 76% dintre pacienţi. Bibliografie 1. Ascani E, Salsano V, Giglio G. The incidence and early detection of spinal deformities. A study based on the screening of 16,104 schoolchildren. Ital J Orthop Traumatol. Apr 1977;3(1): Bradford D: Vertebral osteochondrosis (Scheuermann's kyphosis). Clin Orthop 1980, 122: Gherman D., Pleşca S., Sangheli M., Tulburări vasculare medulare în cadrul maladiei Scheuermann. Revista română de Stroke, Fotiadis E, Grigoriadou A, Kapetanos G, Kenanidis E, Pigadas A, Akritopoulos P, et al. The role of sternum in the etiopathogenesis of Scheuermann disease of the toracic spine. Spine. Jan ;33(1):E Halal F, Gledhill RB, Fraser C. Dominant inheritance of Scheuermann's juvenile kyphosis. Am J Dis Child. Nov 1978;132(11): Lonstein JE, Winter RB, Moe JH, et al. Neurologic deficits secondary to spinal deformity. A review of the literature and report of 43 cases. Spine. Jul-Aug 1980;5(4): Lowe TG: Scheuermann's kyphosis. Neurosurg Clin N Am 2007, 18(2):305-15